Suche
Mein Konto
Zarówno marihuana, jak i e-papierosy zwiększają ryzyko arytmii serca
W niedawnym badaniu opublikowanym w czasopiśmie Heart Rhythm naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zbadali związek między używaniem różnych rodzajów wziewnej marihuany lub wyrobów tytoniowych a arytmią komorową i przedsionkową. Wpływ konwencjonalnego palenia tytoniu na chorobę wieńcową jest dobrze poznany. Jednakże wpływ palenia na mechanizmy proarytmiczne i zaburzenia rytmu serca wymaga dalszych badań. Nowoczesne wyroby tytoniowe, takie jak papierosy elektroniczne (e-papierosy) i podgrzewane wyroby tytoniowe (HTP), a także rosnąca popularność zalegalizowanej marihuany skomplikowały sytuację. Produkty te są powszechnie uważane za bezpieczniejsze niż papierosy tytoniowe. Chociaż nietradycyjne wyroby tytoniowe i marihuana stanowią nowe zagrożenie dla układu sercowo-naczyniowego...
Zarówno marihuana, jak i e-papierosy zwiększają ryzyko arytmii serca
W niedawno opublikowanym badaniu w rytm serca Journal, naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zbadali związek między używaniem różnych rodzajów wziewnej marihuany lub wyrobów tytoniowych a arytmią komorową i przedsionkową.
Wpływ konwencjonalnego palenia tytoniu na chorobę wieńcową jest dobrze poznany. Jednakże wpływ palenia na mechanizmy proarytmiczne i zaburzenia rytmu serca wymaga dalszych badań. Nowoczesne wyroby tytoniowe, takie jak papierosy elektroniczne (e-papierosy) i podgrzewane wyroby tytoniowe (HTP), a także rosnąca popularność zalegalizowanej marihuany skomplikowały sytuację. Produkty te są powszechnie uważane za bezpieczniejsze niż papierosy tytoniowe. Chociaż nietradycyjne wyroby tytoniowe i marihuana mogą stanowić nowe zagrożenie dla układu sercowo-naczyniowego, niewiele wiadomo na temat wpływu palenia lub wapowania na zaburzenia rytmu serca.
O studiowaniu
W niniejszym badaniu naukowcy ustalili, czy używanie nowych odmian tytoniu lub marihuany może skutkować powstaniem substratu proarytmicznego, który ostatecznie prowadzi do arytmii.
Do badania wykorzystano samce i samice szczurów Sprague-Dawley w wieku od ośmiu do dziesięciu tygodni, które podzielono na grupy liczące od pięciu do 16 osób. Aby naśladować aktywne palenie lub wapowanie obserwowane u ludzi, przytomne szczury wystawiano na pulsujący aerozol lub dym. Każdy szczur był narażony na działanie pięć dni w tygodniu, z jedną sesją dziennie przez dwa miesiące. Każda z tych sesji składała się z 10 cykli wykonywanych w ciągu pięciu minut w celu oszacowania spożycia sesji wapowania lub papierosa. Dwa z 18 zwierząt z grupy palącej papierosy na początku badania zdechły w dniach 1. i 14. Zwierzęta zastąpiono innymi zwierzętami i żadne inne zwierzęta nie padły. Szczury eksponowano na papierosy elektroniczne (JUUL), HTP (IQOS), papierosy Marlboro Red (CIG), marihuanę (MJ) lub marihuanę placebo (pb-MJ).
Zespół zmierzył testy indukowalności arytmii, telemetrię elektrokardiograficzną, echokardiografię, skurczowe ciśnienie krwi (SBP) i mapowanie optyczne podczas ekspozycji lub po niej. Aby zidentyfikować postępujące skutki przewlekłe, zastosowano mankiet na ogonie do pomiaru świadomego SBP pierwszego dnia ekspozycji oraz pod koniec drugiego, czwartego, szóstego i ósmego tygodnia. W każdym dniu pomiaru SBP szacowano dwukrotnie, raz przed i po każdej ekspozycji w tym dniu, aby oszacować ostry efekt tego dnia.
Zespół przeprowadził także optyczne mapowanie serca ex vivo osiem tygodni po ekspozycji, aby zmierzyć podatność serca na arytmie prawej i lewej komory oraz przedsionków oraz określić ich właściwości elektrofizjologiczne. Mierzono długość potencjału czynnościowego przy 80% repolaryzacji (APD80) i stan przejściowy wapnia przy 80% repolaryzacji (CATD80).
Wyniki
Wyniki badania wykazały, że wszystkie warunki inne niż powietrze drastycznie zmieniły SBP. Dym papierosowy, aerozol IQOS i aerozol JUUL miały taki sam wpływ na skurczowe ciśnienie krwi: wszystkie znacząco podnosiły skurczowe ciśnienie krwi pierwszego dnia ekspozycji, z umiarkowaną poprawą w kolejnych dniach. Jednak w przeciwieństwie do wyrobów tytoniowych, każda ostra ekspozycja na marihuanę zmniejszała SBP. Natomiast pb-MJ nie obniżał SBP, lecz zwiększał je w sposób podobny do wyrobów tytoniowych.
Wartości przed ekspozycją wykazały, że przewlekłe narażenie na oceniane produkty stopniowo zwiększało wyjściowe SBP z 0,130 mmHg po dwóch tygodniach ekspozycji do 0,140 mmHg po czterech tygodniach i 0,150 mmHg po ośmiu tygodniach ekspozycji. Stężenia noradrenaliny w próbkach surowicy różniły się istotnie osiem tygodni po ekspozycji u szczurów narażonych na marihuanę lub wyroby tytoniowe w porównaniu z powietrzem. Jednocześnie poziom angiotensyny nie wykazywał wahań.
Po ośmiu tygodniach ekspozycji zmiany frakcji powierzchniowej i frakcji wyrzutowej były niższe we wszystkich kohortach niebędących powietrzem niż na początku badania. W grupach bez dostępu powietrza objętości końcoworozkurczowe i końcowoskurczowe lewej komory (LV) stopniowo zwiększały się. Osiem tygodni po ekspozycji objętości końcoworozkurczowe i końcowoskurczowe LV były znacząco zwiększone w porównaniu do wartości wyjściowych we wszystkich grupach bez dostępu powietrza. Co więcej, masa LV również wzrosła w porównaniu z kohortami powietrznymi i wartością wyjściową. Dodatkowo narażenie na wszystkie warunki z wyjątkiem powietrza spowodowało zwiększenie średnicy lewego przedsionka (LA) aż do czwartego tygodnia ekspozycji, przy czym powiększenie trwało aż do ósmego tygodnia. Wyniki te sugerują, że palenie tytoniu i marihuany powoduje dysfunkcję LV objawiającą się powiększeniem komór serca. Sugeruje to, że palenie i wapowanie są powiązane z dysfunkcją i przebudową LV.
W porównaniu z powietrzem wszystkie wyroby tytoniowe ułatwiały ogólną indukcję AF. Ogółem u 37,5% szczurów narażonych na MJ i 50% szczurów narażonych na pb-MJ rozwinęło się migotanie przedsionków. Jednakże u szczurów wystawionych na działanie powietrza nie rozwinęło się AF. Częstość indukowania VT przez ekspozycję na powietrze wynosiła 0%, CIG 62,5%, JUUL 71,43%, IQOS 37,5%, MJ 75% i pb-MJ 37,5%. Wskaźniki AF były istotne tylko w przypadku CIG, JUUL i MJ. Ponad połowa wszystkich przypadków tachykardii była spowodowana stymulacją typu overdrive. Efektywne okresy refrakcji (ERP) dla LA, LV i prawego przedsionka (RA) były krótsze w grupach nieleczonych powietrzem. Co więcej, kohorty bez powietrza miały krótsze APD80 i dłuższe CATD80 w porównaniu z grupami kontrolnymi z powietrzem przy różnych długościach cykli stymulacji.
Ogólnie rzecz biorąc, wyniki badania wykazały, że marihuana i tytoń mogą powodować zmiany w przebudowie strukturalnej, elektrycznej i nerwowej serca, ułatwiając występowanie arytmii.
Odniesienie:
- Huiliang Qiu, Hao Zhang, Daniel D. Han, Ronak Derakhshandeh, Xiaoyin Wang, Natasha Goyal, Mina Navabzadeh, Poonam Rao, Emily E. Wilson, Leila Mohammadi, Jeffrey E. Olgin, Matthew L. Springer, Erhöhte Anfälligkeit für atriale und ventrikuläre Arrhythmien, die durch verschiedene Arten von inhalierten Tabak- oder Marihuanaprodukten verursacht werden, Heart Rhythm, 2022, ISSN 1547-5271, DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2022.09.021, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1547527122024869
.