Tanto a maconha quanto os cigarros eletrônicos aumentam o risco de arritmias cardíacas

Tanto a maconha quanto os cigarros eletrônicos aumentam o risco de arritmias cardíacas

Num estudo recentemente publicado no ritmo cardíaco Journal, pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, examinaram a relação entre diferentes tipos de maconha inalada ou uso de produtos de tabaco com arritmias ventriculares e atriais.

Os efeitos do tabagismo convencional na doença arterial coronariana são bem compreendidos. No entanto, os efeitos do tabagismo nos mecanismos pró-arrítmicos e nas arritmias cardíacas requerem mais pesquisas. Os produtos de tabaco modernos, como os cigarros eletrónicos (e-cigs) e os produtos de tabaco aquecido (HTP), e a crescente popularidade da marijuana legalizada complicaram a situação. Estes produtos são geralmente considerados mais seguros do que os cigarros de tabaco. Embora os produtos de tabaco não tradicionais e a maconha possam representar uma nova ameaça ao sistema cardiovascular, há pouca compreensão dos efeitos do fumo ou da vaporização nas arritmias cardíacas.

Aprender: Aumento da suscetibilidade a arritmias atriais e ventriculares causadas por vários tipos de tabaco inalado ou produtos de maconha. Crédito da foto: Hazem.m.kamal / Shutterstock

Sobre estudar

No presente estudo, os pesquisadores determinaram se o uso de novas variedades de tabaco ou maconha pode resultar em um substrato pró-arrítmico que, em última análise, leva a arritmias.

Para este estudo, foram utilizados ratos Sprague-Dawley machos e fêmeas entre oito e dez semanas de idade e divididos em grupos de cinco a 16. Para imitar o fumo ativo ou vaping observado em humanos, ratos conscientes foram expostos a aerossol pulsante ou fumaça. Cada rato foi exposto cinco dias por semana, com uma sessão por dia durante dois meses. Cada uma dessas sessões consistiu em 10 ciclos realizados durante cinco minutos para estimar o consumo de uma sessão de vaporização ou de um cigarro. Dois dos 18 animais do grupo do cigarro de tabaco no início do estudo morreram nos dias 1 e 14. Eles foram substituídos e nenhum outro animal morreu. Os ratos foram expostos a cigarros eletrônicos (JUUL), HTPs (IQOS), cigarros Marlboro Red (CIG), maconha (MJ) ou maconha placebo (pb-MJ).

A equipe mediu testes de indutibilidade de arritmia, telemetria eletrocardiográfica, ecocardiografia, pressão arterial sistólica (PAS) e mapeamento óptico durante ou após a exposição. Para identificar efeitos progressivamente crônicos, um manguito de cauda foi utilizado para medir a PAS consciente no primeiro dia de exposição e no final da segunda, quarta, sexta e oitava semanas. Em cada dia de medição, a PAS foi estimada duas vezes, uma vez antes e depois de cada exposição naquele dia, para estimar o efeito agudo daquele dia.

A equipe também realizou mapeamento cardíaco óptico ex vivo oito semanas após a exposição para medir a suscetibilidade do coração a arritmias dos ventrículos e átrios direito e esquerdo e para determinar suas propriedades eletrofisiológicas. A duração de um potencial de ação a 80% de repolarização (APD80) e um transiente de cálcio a 80% de repolarização (CATD80) foram medidos.

Resultados

Os resultados do estudo mostraram que todas as condições não relacionadas ao ar alteraram drasticamente a PAS. A fumaça do cigarro, o aerossol IQOS e o aerossol JUUL tiveram todos o mesmo efeito na pressão arterial sistólica: todos aumentaram significativamente a pressão arterial sistólica no primeiro dia de exposição, com melhorias moderadas nos dias subsequentes. No entanto, ao contrário dos produtos do tabaco, qualquer exposição aguda à maconha diminuiu a PAS. Por outro lado, o pb-MJ não diminuiu a PAS, mas aumentou-a de forma semelhante aos produtos do tabaco.

Os valores pré-exposição mostraram que a exposição crônica aos produtos avaliados aumentou gradualmente a PAS basal de 0,130 mmHg após duas semanas de exposição para 0,140 mmHg após quatro semanas e 0,150 mmHg após oito semanas de exposição. As concentrações de norepinefrina nas amostras de soro foram significativamente diferentes oito semanas após a exposição em ratos expostos à maconha ou produtos de tabaco em comparação ao ar. Ao mesmo tempo, os níveis de angiotensina não apresentaram flutuações.

Após oito semanas de exposição, as variações da fração de área e da fração de ejeção foram menores em todas as coortes sem ar do que no início do estudo. Nos grupos sem ar, os volumes diastólico final do ventrículo esquerdo (VE) e sistólico final do VE aumentaram gradualmente. Oito semanas após a exposição, os volumes diastólico final e sistólico final do VE aumentaram significativamente em comparação com os valores basais em todos os grupos sem ar. Além disso, a massa do VE também aumentou em comparação com coortes aéreas e valores basais. Além disso, a exposição a todas as condições, exceto ao ar, fez com que o diâmetro do átrio esquerdo (AE) aumentasse até a quarta semana de exposição, com o aumento perdurando até a oitava semana. Esses resultados sugeriram que o uso de tabaco e maconha causou disfunção do VE com aumento das câmaras cardíacas. Isto sugeriu que fumar e vaporizar estão associados à disfunção e remodelação do VE.

Em comparação com o ar, todos os produtos do tabaco facilitaram a indução global de FA. No geral, 37,5% dos ratos expostos ao MJ e 50% dos ratos expostos ao PB-MJ desenvolveram fibrilação atrial. Contudo, os ratos expostos ao ar não desenvolveram FA. A taxa induzível de TV por exposição ao ar foi 0%, CIG 62,5%, JUUL 71,43%, IQOS 37,5%, MJ 75% e pb-MJ 37,5%. As taxas de FA foram significativas apenas para CIG, JUUL e MJ. Mais da metade de todos os casos de taquicardia foram causados ​​por estimulação overdrive. Os períodos refratários efetivos (PRE) para AE, VE e átrio direito (AD) foram mais curtos nos grupos sem ar. Além disso, as coortes sem ar tiveram um APD80 mais curto com um CATD80 mais longo em comparação com grupos de controle de ar em diferentes durações de ciclo de estimulação.

De modo geral, os resultados do estudo mostraram que a maconha e o tabaco podem causar alterações na remodelação estrutural, elétrica e neural do coração, facilitando a ocorrência de arritmias.

Referência:

• Huiliang Qiu, Hao Zhang, Daniel D. Han, Ronak Derakhshandeh, Xiaoyin Wang, Natasha Goyal, Mina Navabzadeh, Poonam Rao, Emily E. Wilson, Leila Mohammadi, Jeffrey E. Olgin, Matthew L. Springer, Erhöhte Anfälligkeit für atriale und ventrikuläre Arrhythmien, die durch verschiedene Arten von inhalierten Tabak- oder Marihuanaprodukten verursacht werden, Heart Rhythm, 2022, ISSN 1547-5271, DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2022.09.021, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1547527122024869

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