L’enzyme qui pilote la croissance du médulloblastome pourrait être la clé d’un futur traitement

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Selon une étude menée par l'Université McMaster, une enzyme qui stimule la croissance d'une tumeur cérébrale infantile souvent mortelle pourrait être la clé d'un futur traitement. Les chercheurs ont découvert qu’en bloquant la production d’une enzyme appelée DHODH, ils pourraient arrêter la croissance du médulloblastome amplifié par le gène MYC dans des modèles murins, le sous-type le plus agressif de ce cancer. L'auteur principal, William Gwynne, a déclaré que même si le blocage de la DHODH empêche le cancer de se propager, les cellules cérébrales et nerveuses saines sont épargnées. Cela évite les séquelles des traitements actuels, notamment la radiothérapie et la chimiothérapie, qui peuvent affecter le développement cérébral des enfants même si leur cancer réussit...

Ein Enzym, das das Wachstum eines oft tödlichen Hirntumors im Kindesalter antreibt, könnte der Schlüssel zu einer zukünftigen Behandlung sein, sagt eine von der McMaster University geleitete Studie. Die Forscher entdeckten, dass sie durch Blockieren der Produktion eines Enzyms namens DHODH das Wachstum des MYC-Gen-amplifizierten Medulloblastoms in Mausmodellen, dem aggressivsten Subtyp dieses Krebses, stoppen konnten. Der Erstautor William Gwynne sagte, dass während das Blockieren von DHODH die Ausbreitung des Krebses stoppt, gesunde Gehirn- und Nervenzellen verschont bleiben. Dadurch werden die Nachwirkungen aktueller Behandlungen, einschließlich Strahlen- und Chemotherapie, vermieden, die die Gehirnentwicklung von Kindern beeinträchtigen können, selbst wenn ihr Krebs erfolgreich …
Selon une étude menée par l'Université McMaster, une enzyme qui stimule la croissance d'une tumeur cérébrale infantile souvent mortelle pourrait être la clé d'un futur traitement. Les chercheurs ont découvert qu’en bloquant la production d’une enzyme appelée DHODH, ils pourraient arrêter la croissance du médulloblastome amplifié par le gène MYC dans des modèles murins, le sous-type le plus agressif de ce cancer. L'auteur principal, William Gwynne, a déclaré que même si le blocage de la DHODH empêche le cancer de se propager, les cellules cérébrales et nerveuses saines sont épargnées. Cela évite les séquelles des traitements actuels, notamment la radiothérapie et la chimiothérapie, qui peuvent affecter le développement cérébral des enfants même si leur cancer réussit...

L’enzyme qui pilote la croissance du médulloblastome pourrait être la clé d’un futur traitement

Selon une étude menée par l'Université McMaster, une enzyme qui stimule la croissance d'une tumeur cérébrale infantile souvent mortelle pourrait être la clé d'un futur traitement.

Les chercheurs ont découvert qu’en bloquant la production d’une enzyme appelée DHODH, ils pourraient arrêter la croissance du médulloblastome amplifié par le gène MYC dans des modèles murins, le sous-type le plus agressif de ce cancer.

L'auteur principal, William Gwynne, a déclaré que même si le blocage de la DHODH empêche le cancer de se propager, les cellules cérébrales et nerveuses saines sont épargnées. Cela évite les séquelles des traitements actuels, notamment la radiothérapie et la chimiothérapie, qui peuvent affecter le développement cérébral des enfants même si leur cancer est traité avec succès.

Cette voie de traitement potentielle nous permettra de tuer les mauvaises herbes mais de sauver la fleur du cerveau en développement. Cette cible thérapeutique DHODH est prometteuse, mais il faudra attendre plusieurs années avant de pouvoir atteindre le stade des essais cliniques. Ce nouveau traitement potentiel, contrairement aux traitements actuels, ne sera pas toxique pour le cerveau en développement.

William Gwynne, chercheur postdoctoral, Centre de découverte en recherche sur le cancer

eBook Recherche sur le cancer

Compilation des meilleurs interviews, articles et actualités de l'année dernière. Téléchargez une copie gratuite

L'étude a été publiée le 10 novembre dans la revue Cancer Cell.

Gwynne a déclaré que tous les types de médulloblastome proviennent de cellules souches neurales du cervelet, la partie du cerveau qui contrôle les actions volontaires telles que la marche, l'équilibre, la coordination et la parole. Le cervelet se développe pleinement après la naissance d'un enfant.

Il a déclaré que le cancer commence lorsque le développement des cellules dans le cervelet se détériore, mais l'étude des causes de ce dysfonctionnement pourrait conduire à de nouveaux traitements.

Les symptômes courants du médulloblastome comprennent des problèmes de démarche et d’équilibre, des nausées, des maux de tête et un gonflement de la tête.

Au moment du diagnostic chez les enfants, le cancer s'est souvent propagé dans tout le cerveau et le liquide céphalo-rachidien, en particulier s'il s'agit du sous-type amplifié par MYC.

Gwynne a déclaré que le médulloblastome est la tumeur cérébrale pédiatrique la plus courante diagnostiquée chez les enfants et que les tumeurs cérébrales ont récemment dépassé la leucémie en tant que tumeur maligne infantile la plus mortelle.

"Au cours des deux dernières décennies, nous avons réalisé des progrès thérapeutiques significatifs en matière de chirurgie, de chimiothérapie et de radiothérapie, de sorte que le taux de survie à cinq ans pour le médulloblastome est désormais supérieur à 70 pour cent", a déclaré Gwynne.

"Cependant, les quelque 30 pour cent d'enfants dont le cancer ne répond pas aux traitements actuellement disponibles n'ont pas d'autres options."

Le financement externe de l'étude a été fourni par les Instituts de recherche en santé du Canada, le programme de cellules souches de cancer de l'Institut de recherche sur le cancer de l'Ontario, l'Institut de recherche de la Société canadienne du cancer, la Box Run Foundation et la Team Kelsey Foundation.

Source:

Université McMaster

Référence:

Gwynne, WD et coll. (2022) Vulnérabilités métaboliques sélectives du cancer dans le médulloblastome amplifié par MYC. Cellule cancéreuse. doi.org/10.1016/j.ccell.2022.10.009.

.