Az idegsejtek felfedezése javíthatja a neurodegeneratív betegségekben szenvedő betegek kezelési lehetőségeit

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

A londoni King's College és a University of Bath tudósai olyan felfedezést tettek, amely javíthatja a neurodegeneratív betegségekben szenvedő betegek kezelési lehetőségeit. Ez a megállapítás egy olyan molekulára összpontosít, amely fontos szerepet játszik az idegsejtek fejlődésében, és köztudottan hozzájárul a betegségek kialakulásához, ha meghibásodik. Erről a molekuláról korábban azt hitték, hogy a sejtmagra korlátozódik (a sejt DNS-ét tartalmazó, a sejt többi részétől egy membránnal elválasztott organellumra), de ez az új tanulmány megerősíti ugyanazon csapat korábbi megállapításait, miszerint ez is lehetséges...

Eine Entdeckung, die die Behandlungsoptionen für Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen verbessern könnte, wurde von Wissenschaftlern des King’s College London und der University of Bath im Vereinigten Königreich gemacht. Dieser Befund konzentriert sich auf ein Molekül, das eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Nervenzellen spielt und von dem bekannt ist, dass es bei Fehlfunktionen zu Krankheiten beiträgt. Früher wurde angenommen, dass dieses Molekül auf den Zellkern beschränkt ist (die Organelle, die die DNA einer Zelle enthält und durch eine Membran vom Rest der Zelle getrennt ist), aber diese neue Studie bestätigt frühere Erkenntnisse desselben Teams, dass dies auch möglich ist …
A londoni King's College és a University of Bath tudósai olyan felfedezést tettek, amely javíthatja a neurodegeneratív betegségekben szenvedő betegek kezelési lehetőségeit. Ez a megállapítás egy olyan molekulára összpontosít, amely fontos szerepet játszik az idegsejtek fejlődésében, és köztudottan hozzájárul a betegségek kialakulásához, ha meghibásodik. Erről a molekuláról korábban azt hitték, hogy a sejtmagra korlátozódik (a sejt DNS-ét tartalmazó, a sejt többi részétől egy membránnal elválasztott organellumra), de ez az új tanulmány megerősíti ugyanazon csapat korábbi megállapításait, miszerint ez is lehetséges...

Az idegsejtek felfedezése javíthatja a neurodegeneratív betegségekben szenvedő betegek kezelési lehetőségeit

A londoni King's College és a University of Bath tudósai olyan felfedezést tettek, amely javíthatja a neurodegeneratív betegségekben szenvedő betegek kezelési lehetőségeit.

Ez a megállapítás egy olyan molekulára összpontosít, amely fontos szerepet játszik az idegsejtek fejlődésében, és köztudottan hozzájárul a betegségek kialakulásához, ha meghibásodik. Korábban azt gondolták, hogy ez a molekula a sejtmagra korlátozódik (a sejt DNS-ét tartalmazó, a sejt többi részétől membránnal elválasztott organellumra), de ez az új tanulmány megerősíti ugyanazon csapat korábbi megállapításait, miszerint a citoplazmában (a sejt vizes belsejében) is megtalálható. A tanulmány azt is mutatja először, hogy ennek a fehérjének a citoplazmatikus készlete funkcionálisan aktív.

Ez a megállapítás fontos következményekkel jár a neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór és a motoros neuronbetegség kutatásában.

A Current Biology című folyóiratban leírt felfedezést Corinne Houart professzor, a londoni King's College-ban végezte Dr. Nikolas Nikolaou-val, a bathi Élettudományi Tanszék munkatársával együttműködve.

Az idegfunkció elvesztése

A tudósok egy ideje tudják, hogy a splicing fehérjék – a jelen kutatásban vizsgált molekulák – időnként aggregálódhatnak és oldhatatlan komplexeket képezhetnek a sejt citoplazmájában, és ezek a komplexek megzavarhatják egy idegsejt (idegsejt) működését, ami végső soron az idegsejt működésének elvesztését és degenerálódását okozhatja. Ez a tanulmány azonban az első, amely kimutatja, hogy egy kulcsfontosságú splicing fehérje megtalálható a fehérje/hírvivő RNS komplexekben (RNS granulátumként ismert) az idegsejtek axonjain belül.

Az axonok olyan hosszú vetületek, amelyek elektromos impulzusokat vezetnek el az idegsejt testétől, összekapcsolják a neuronokat a szomszédos neuronokkal, vagy információt továbbítanak az idegsejtektől a test szöveteibe (pl. izmok vagy bőr). Ismeretes, hogy az axon diszfunkciója számos progresszív neurológiai rendellenesség oka, így az összeillesztő fehérjék felfedezése az idegsejt ezen részében nyomokat ad arra a mechanizmusra, amely betegséghez vezethet.

A hírvivő RNS molekula kialakulása

Genetika és genomika e-könyv

Összeállítás az elmúlt év legjobb interjúiból, cikkeiről és híreiről. Tölts le egy ingyenes példányt

A kutatók azt találták, hogy az SNRNP70 splicing fehérje kötődik a hírvivő RNS (mRNS) szálakhoz, majd formálja azokat. Ezek a szálak genetikai információt hordoznak a sejtmagban lévő DNS-ből a sejt citoplazmájába. Az mRNS-ben lévő információ más fehérjéket, az élet építőköveit hoz létre. A csapat azt is felfedezte, hogy a splicing fehérjére van szükség ahhoz, hogy az mRNS az idegsejt testéből az axonok mentén egy neuron perifériásabb részeire kerüljön.

Dr. Nikolaou ezt a zebrahalat genetikai modellrendszerként használó kutatást kommentálva: "Amikor beavatkoztunk a splicing fehérje működésébe, azt láttuk, hogy a motoros neuronok nem alakultak ki jól, és más fontos kapcsolatokat veszítettek el. Ez a fajta viselkedés megfigyelhető az emberi neurodegenerációban is. Amikor azonban az SNRNP70-et visszahelyezték a motoros citoplazmából, már csak a neuronokba kerültek vissza, kapcsolat és neuronális a funkció helyreállításához."

Annak ellenére, hogy kis édesvízi hal, a zebrahal egy olyan faj, amelynek idegrendszere rendkívül hasonlít az emberéhez.

A kutatás következő fázisában Dr. Nikolaou ennek a fehérjének az axonokban való pontos funkcióját kutatja. "Tudjuk, hogy a fehérjék kölcsönhatásba lépnek más fehérjékkel, tehát mely fehérjékkel lép kölcsönhatásba ez a molekula? És mi történik, ha eltávolítjuk ezeket a komplexeket a citoplazmából – hogyan befolyásolja ez a neuronok működését?"

Most, hogy tudjuk, hogy az ilyen típusú molekuláknak a sejtmagon kívül is van funkciójuk, más oldalról kell megközelítenünk a neurodegenerációt, és fel kell tennünk magunknak a kérdést, hogy ezek a betegséget okozó aggregátumok hogyan befolyásolják e fehérjék működését nemcsak a sejtmagban, hanem a citoplazmában is, és milyen szerepet játszanak a neuronok lebontásában. Ez olyan dolog, amelyre korábban nem gondoltak.”

Dr. Nikolas Nikolaou, Biológiai Tudományok Tanszéke, Bathi Egyetem

Forrás:

Bathi Egyetem

Referencia:

Nikolaou, N. és mtsai. (2022) Az U1 spliceosoma protein SNRNP70 citoplazmatikus készlete alakítja az axonális transzkriptomot és szabályozza a motoros kapcsolódást. Aktuális biológia. doi.org/10.1016/j.cub.2022.10.048.

.