OHSU-oppdagelsen kan avsløre nye måter å behandle symptomer på Parkinsons sykdom på
Forskere ved Oregon Health & Science University har oppdaget at nevrotransmitteren adenosin effektivt fungerer som en bremse på dopamin, en annen velkjent nevrotransmitter involvert i motorisk kontroll. Forskere fant at adenosin fungerer i en slags push-pull-dynamikk med dopamin i hjernen; oppdagelsen publisert i dag i tidsskriftet Nature. Det er to nevrale kretsløp: en som fremmer handling og en som hemmer handling. Dopamin fremmer den første kretsen for å tillate bevegelse, og adenosin er "bremsen" som fremmer den andre kretsen og bringer systemet i balanse." Haining Zhong, Ph.D., seniorforfatter, vitenskapsmann, OHSU Vollum...

OHSU-oppdagelsen kan avsløre nye måter å behandle symptomer på Parkinsons sykdom på
Forskere ved Oregon Health & Science University har oppdaget at nevrotransmitteren adenosin effektivt fungerer som en bremse på dopamin, en annen velkjent nevrotransmitter involvert i motorisk kontroll.
Forskere fant at adenosin fungerer i en slags push-pull-dynamikk med dopamin i hjernen; oppdagelsen publisert i dag i tidsskriftet Nature.
Det er to nevrale kretsløp: en som fremmer handling og en som hemmer handling. Dopamin fremmer den første kretsen for å tillate bevegelse, og adenosin er "bremsen" som fremmer den andre kretsen og bringer systemet i balanse."
Haining Zhong, Ph.D., seniorforfatter, vitenskapsmann, OHSU Vollum Institute
Drug Discovery E-bok
Sammenstilling av de beste intervjuene, artikler og nyheter fra det siste året. Last ned en gratis kopi
Oppdagelsen kan umiddelbart åpne nye veier for utvikling av medikamenter for å behandle symptomer på Parkinsons sykdom, en bevegelsesforstyrrelse der tap av dopaminproduserende celler antas å være årsaken.
Forskere har lenge mistenkt at dopamin er påvirket av en motsatt dynamikk av nevronal signalering i striatum -; et kritisk område av hjernen som formidler bevegelse sammen med belønning, motivasjon og læring. Striatum er også den primære hjerneregionen som er påvirket av tap av dopaminproduserende celler ved Parkinsons sykdom.
"I lang tid har folk mistenkt at det må være dette push-pull-systemet," sa medforfatter Tianyi Mao, Ph.D., en forsker ved Vollum som tilfeldigvis er gift med Zhong.
I den nye studien har forskere for første gang klart og entydig identifisert adenosin som nevrotransmitteren som virker i motsetning til dopamin. Studien, som involverte mus, brukte nye genetisk konstruerte proteinprober som nylig ble utviklet i laboratoriene til Zhong og Mao. Et eksempel på denne teknologien ble fremhevet forrige måned i en studie publisert i tidsskriftet Nature Methods.
Adenosin er spesielt kjent som reseptoren som koffein virker på.
"Kaffe fungerer gjennom de samme reseptorene i hjernen vår," sa Mao. "Å drikke kaffe slipper adenosinbremsen."
I tillegg til Zhong og Mao, Lei Ma, Ph.D. fra Vollum Institutt er førsteforfatter. Medforfattere inkluderer Julian Day-Cooney, Ph.D., Michael A. Muniak, Ph.D., og Maozhen Qin fra Vollum; og Omar Jaidar Benavides, Ph.D., og Jun B. Ding, Ph.D., fra Stanford University.
Kilde:
Oregon Health & Science University
Referanse:
Ma, L., et al. (2022) Locomotion aktiverer PKA gjennom dopamin og adenosin i striatale nevroner. Natur. doi.org/10.1038/s41586-022-05407-4.
.