Des chercheurs mettent en lumière le rôle des vésicules extracellulaires dans la progression du cancer

Des chercheurs mettent en lumière le rôle des vésicules extracellulaires dans la progression du cancer

L’avènement des téléphones portables, d’Internet et de diverses plateformes de messagerie a permis des communications plus rapides et plus larges dans le monde entier. Mais saviez-vous que votre corps possède son propre système de communication complexe sous la forme de vésicules extracellulaires (VE) ? Ces petites structures, contenant des « marchandises » cellulaires telles que des protéines et des acides nucléiques, sont sécrétées par les cellules et peuvent voyager dans tout le corps et influencer divers processus physiologiques et pathologiques. Récemment, des chercheurs japonais ont jeté un nouvel éclairage sur le rôle des véhicules électriques dans la progression du cancer.

Dans une nouvelle étude publiée dans Inflammation and Regénération, des chercheurs dirigés par l’Université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU) ont examiné les effets des véhicules électriques dérivés de cellules cancéreuses buccales sur la transition endothéliale-mésenchymateuse (EndoMT). EndoMT est un processus dans lequel les cellules endothéliales, ou les cellules tapissant les vaisseaux sanguins, perdent leurs propriétés et acquièrent celles des cellules mésenchymateuses.

Bien qu'EndoMT se produise généralement au cours du développement embryonnaire, il a également été démontré qu'il déstabilise les structures vasculaires telles que les vaisseaux sanguins. Dans le cancer, la déstabilisation vasculaire peut faciliter l’entrée et la sortie des cellules cancéreuses dans la circulation sanguine, favorisant ainsi les métastases. Des recherches antérieures ont montré que les cellules cancéreuses libèrent des véhicules électriques qui induisent un processus similaire appelé transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT), favorisant ainsi le développement de tumeurs. Cependant, les effets des EV des cellules cancéreuses sur EndoMT dans les cellules endothéliales vasculaires normales n'ont pas encore été élucidés. Par conséquent, l’équipe de recherche dirigée par le TMDU a entrepris de caractériser les véhicules électriques libérés par les cellules cancéreuses de la bouche et d’examiner les effets de ces véhicules électriques sur les cellules endothéliales vasculaires saines.

Il a été démontré qu'un facteur de signalisation connu sous le nom de facteur de croissance transformant β (TGF-β) induisait l'EMT dans les cellules cancéreuses. Nous avons donc commencé à examiner les changements caractéristiques des cellules cancéreuses buccales humaines provoqués par l'EMT induit par le TGF-β. Nous avons constaté que les cellules cancéreuses buccales exposées au TGF-β libéraient environ trois fois plus d’EV que celles qui n’étaient pas exposées.

Miho Kobayashi, auteur principal

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Ensuite, l’équipe de recherche a incubé des cellules endothéliales vasculaires humaines avec des EV provenant de cellules exposées au TGF-β ou des EV provenant de cellules non exposées au TGF-β. Les analyses d'ARN et de protéines ont montré une expression accrue des marqueurs des cellules mésenchymateuses et une diminution de l'expression des marqueurs des cellules endothéliales dans les cellules vasculaires exposées aux EV sécrétés par les cellules cancéreuses exposées au TGF-β.

"Les changements dans l'expression des marqueurs endothéliaux et mésenchymateux dans les cellules vasculaires suggèrent qu'EndoMT a été induit par les EV provenant de cellules cancéreuses buccales dans lesquelles l'EMT s'est produite", explique l'auteur principal Kashio Fujiwara. En outre, l’évaluation des effets des EV dérivés de cellules cancéreuses sur la stabilité vasculaire dans des cultures monocouches endothéliales vasculaires humaines a montré que le traitement par EV augmentait la déstabilisation vasculaire.

Cette recherche permet de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans EndoMT et l'instabilité vasculaire, ce qui peut aider au développement de traitements thérapeutiques pour interrompre la progression du cancer et les métastases.

Source:

Université de médecine et de médecine dentaire de Tokyo

Référence:

Kobayashi, M., et coll. (2022) La sécrétion de vésicules extracellulaires induite par le facteur de croissance transformateur β à partir de cellules cancéreuses buccales provoque une instabilité de la barrière endothéliale via la transition endothéliale-mésenchymateuse. Inflammation et régénération. est ce que je.org/10.1186/s41232-022-00225-7.

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