Naukowcy rzucają światło na rolę pęcherzyków zewnątrzkomórkowych w progresji nowotworu

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Pojawienie się telefonów komórkowych, Internetu i różnych platform komunikacyjnych umożliwiło szybszą i szerszą komunikację na całym świecie. Ale czy wiesz, że Twoje ciało ma swój własny, złożony system komunikacji w postaci pęcherzyków zewnątrzkomórkowych (EV)? Te małe struktury zawierające „ładunek” komórkowy, taki jak białka i kwasy nukleinowe, są wydzielane przez komórki i mogą przemieszczać się po całym organizmie, wpływając na różnorodne procesy fizjologiczne i patologiczne. Niedawno naukowcy z Japonii rzucili nowe światło na rolę pojazdów elektrycznych w progresji nowotworu. W nowym badaniu opublikowanym w Inflammation and Regeneracja naukowcy pod kierunkiem...

Das Aufkommen von Mobiltelefonen, dem Internet und verschiedenen Messaging-Plattformen hat weltweit eine schnellere und breitere Kommunikation ermöglicht. Aber wussten Sie, dass Ihr Körper über ein eigenes komplexes Kommunikationssystem in Form von extrazellulären Vesikeln (EVs) verfügt? Diese kleinen Strukturen, die zelluläre „Fracht“ wie Proteine ​​und Nukleinsäuren enthalten, werden von Zellen ausgeschieden und können durch den Körper wandern und eine Vielzahl von physiologischen und pathologischen Prozessen beeinflussen. Kürzlich haben Forscher in Japan ein neues Licht auf die Rolle von Elektrofahrzeugen beim Fortschreiten von Krebs geworfen. In einer neuen Studie, die in Inflammation and Regeneration veröffentlicht wurde, untersuchten Forscher unter der Leitung der …
Pojawienie się telefonów komórkowych, Internetu i różnych platform komunikacyjnych umożliwiło szybszą i szerszą komunikację na całym świecie. Ale czy wiesz, że Twoje ciało ma swój własny, złożony system komunikacji w postaci pęcherzyków zewnątrzkomórkowych (EV)? Te małe struktury zawierające „ładunek” komórkowy, taki jak białka i kwasy nukleinowe, są wydzielane przez komórki i mogą przemieszczać się po całym organizmie, wpływając na różnorodne procesy fizjologiczne i patologiczne. Niedawno naukowcy z Japonii rzucili nowe światło na rolę pojazdów elektrycznych w progresji nowotworu. W nowym badaniu opublikowanym w Inflammation and Regeneracja naukowcy pod kierunkiem...

Naukowcy rzucają światło na rolę pęcherzyków zewnątrzkomórkowych w progresji nowotworu

Pojawienie się telefonów komórkowych, Internetu i różnych platform komunikacyjnych umożliwiło szybszą i szerszą komunikację na całym świecie. Ale czy wiesz, że Twoje ciało ma swój własny, złożony system komunikacji w postaci pęcherzyków zewnątrzkomórkowych (EV)? Te małe struktury zawierające „ładunek” komórkowy, taki jak białka i kwasy nukleinowe, są wydzielane przez komórki i mogą przemieszczać się po całym organizmie, wpływając na różnorodne procesy fizjologiczne i patologiczne. Niedawno naukowcy z Japonii rzucili nowe światło na rolę pojazdów elektrycznych w progresji nowotworu.

W nowym badaniu opublikowanym w czasopiśmie Inflammation and Regeneration naukowcy pod kierunkiem Tokijskiego Uniwersytetu Medycznego i Stomatologicznego (TMDU) zbadali wpływ pojazdów elektrycznych pochodzących z komórek raka jamy ustnej na przejście śródbłonkowo-mezenchymalne (EndoMT). EndoMT to proces, w którym komórki śródbłonka, czyli komórki wyściełające naczynia krwionośne, tracą swoje właściwości i przyjmują właściwości komórek mezenchymalnych.

Chociaż EndoMT zwykle występuje podczas rozwoju embrionalnego, wykazano również, że destabilizuje struktury naczyniowe, takie jak naczynia krwionośne. W przypadku raka destabilizacja naczyń może ułatwić komórkom nowotworowym przedostawanie się do krwioobiegu i jego opuszczanie, sprzyjając przerzutom. Poprzednie badania wykazały, że komórki nowotworowe uwalniają EV, które indukują podobny proces zwany przejściem nabłonkowo-mezenchymalnym (EMT), promując w ten sposób rozwój nowotworu. Jednakże wpływ EV komórek nowotworowych na EndoMT w normalnych komórkach śródbłonka naczyń nie został jeszcze wyjaśniony. Dlatego zespół badawczy pod kierunkiem TMDU postanowił scharakteryzować EV uwalniane przez komórki raka jamy ustnej i zbadać wpływ tych EV na zdrowe komórki śródbłonka naczyń.

Wykazano, że czynnik sygnalizacyjny znany jako transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β) indukuje EMT w komórkach nowotworowych, dlatego zaczęliśmy badać charakterystyczne zmiany w ludzkich komórkach raka jamy ustnej spowodowane przez EMT indukowaną TGF-β. Odkryliśmy, że komórki raka jamy ustnej wystawione na działanie TGF-β uwolniły około trzy razy więcej EV niż te, które nie zostały wystawione na działanie”.

Miho Kobayashi, główny autor

eBook Badania nad rakiem

Zestawienie najważniejszych wywiadów, artykułów i aktualności z ostatniego roku. Pobierz bezpłatną kopię

Następnie zespół badawczy inkubował ludzkie komórki śródbłonka naczyniowego z EV z komórek narażonych na TGF-β lub EV z komórek nienarażonych na TGF-β. Analizy RNA i białek wykazały zwiększoną ekspresję markerów komórek mezenchymalnych i zmniejszoną ekspresję markerów komórek śródbłonka w komórkach naczyniowych narażonych na działanie EV wydzielanych przez komórki nowotworowe narażone na TGF-β.

„Zmiany w ekspresji markerów śródbłonkowych i mezenchymalnych w komórkach naczyniowych sugerują, że EndoMT zostało wywołane przez EV z komórek raka jamy ustnej, w których wystąpił EMT” – mówi główny autor Kashio Fujiwara. Ponadto ocena wpływu EV pochodzących z komórek nowotworowych na stabilność naczyń w ludzkich hodowlach jednowarstwowych śródbłonka naczyń wykazała, że ​​leczenie EV zwiększa destabilizację naczyń.

Badania te zapewniają dalsze zrozumienie mechanizmów związanych z EndoMT i niestabilnością naczyń, co może pomóc w opracowaniu terapii terapeutycznych zapobiegających progresji raka i przerzutom.

Źródło:

Tokijski Uniwersytet Medycyny i Stomatologii

Odniesienie:

Kobayashi, M. i in. (2022) Indukowane przez transformujący czynnik wzrostu β wydzielanie pęcherzyków zewnątrzkomórkowych z komórek raka jamy ustnej wywołuje niestabilność bariery śródbłonkowej poprzez przejście śródbłonkowo-mezenchymalne. Zapalenie i regeneracja. doi.org/10.1186/s41232-022-00225-7.

.