Asinīs cirkulējošā DNS bez šūnām var liecināt par agrīnām demences un vājuma pazīmēm
Ilgtermiņa perspektīvā pētījumā, kurā piedalījās vairāk nekā 600 gados vecāku dalībnieku, Johns Hopkins Medicine pētnieki apgalvo, ka viņiem ir pierādījumi, ka augstāks bezšūnu DNS līmenis asinīs var liecināt par paaugstinātu hroniska iekaisuma risku, kas saistīts ar agrīnām vājuma un demences pazīmēm. Rezultāti, kas publicēti 11. oktobrī Alcheimera slimības žurnālā, varētu veicināt salīdzinoši vienkāršu asins analīžu meklēšanu, kas atklāj Alcheimera slimības un citu izziņas pasliktināšanās veidu risku. Cirkulējošā bezšūnu genoma DNS (ccf-gDNS) ir sen zināms dabiskas šūnu nāves produkts organismā. Kad šūnās notiek apoptoze...

Asinīs cirkulējošā DNS bez šūnām var liecināt par agrīnām demences un vājuma pazīmēm
Ilgtermiņa perspektīvā pētījumā, kurā piedalījās vairāk nekā 600 gados vecāku dalībnieku, Johns Hopkins Medicine pētnieki apgalvo, ka viņiem ir pierādījumi, ka augstāks bezšūnu DNS līmenis asinīs var liecināt par paaugstinātu hroniska iekaisuma risku, kas saistīts ar agrīnām vājuma un demences pazīmēm.
Rezultāti, kas publicēti 11. oktobrī Alcheimera slimības žurnālā, varētu veicināt salīdzinoši vienkāršu asins analīžu meklēšanu, kas atklāj Alcheimera slimības un citu izziņas pasliktināšanās veidu risku.
Cirkulējošā bezšūnu genoma DNS (ccf-gDNS) ir sen zināms dabiskas šūnu nāves produkts organismā. Kad šūnas mirst apoptozes (ieprogrammētas šūnu nāves) rezultātā, šūnas saraujas, sadala plazmas membrānu un galu galā plīst, izdalot organismā to saturu, tostarp DNS fragmentus. Šie fragmenti nonāk asinsritē kā āra DNS.
Šie ccf gDNS fragmenti var izraisīt ilgstošas hroniskas iekaisuma reakcijas, kas iepriekš bija saistītas ar audu un orgānu, tostarp smadzeņu, priekšlaicīgu iznīcināšanu un novecošanu. Ķermenis šos ccf gDNS fragmentus uztver kā kaut ko tādu, kas ir jānoņem, tāpēc ķermeņa imūnsistēma darbojas ātrāk, nekā vajadzētu. Šāda imūnsistēmas pārslodze var būt faktors, lai atklātu demences sākumu.
Pīters Abadirs, MD, geriatriskās medicīnas un gerontoloģijas asociētais profesors, Džona Hopkinsa Universitātes Medicīnas skola
Jaunajā pētījumā pētnieki pārbaudīja 631 cilvēka asinis, kuru vidējais vecums bija 79 gadi un kuriem pētījuma sākumā nebija kognitīvo traucējumu. Katras asins ņemšanas laikā dalībnieki saņēma ikgadēju fizisko un kognitīvo pārbaudi. Pētnieki atklāja, ka augstāks ccf-gDNS līmenis asinīs bija saistīts ar lielāku izziņas samazināšanos un vājuma pasliktināšanos astoņu gadu pētījuma periodā.
Saskaņā ar Alcheimera asociācijas datiem, Alcheimera slimība Amerikas Savienotajās Valstīs skar aptuveni 6,5 miljonus cilvēku, un nav zināmu zāļu vai efektīvu terapiju. Tomēr asins analīzes potenciāls, lai identificētu tos, kuri ir pakļauti riskam vai agrīnā stadijā, var novest pie atbalstošiem pakalpojumiem un citiem pasākumiem, lai plānotu, kompensētu vai palēninātu simptomu pasliktināšanos.
"Mūsu globālā populācija strauji noveco. Mēs esam panākuši tik daudz sasniegumu, kas ir palīdzējuši pagarināt mūsu dzīves ilgumu, tāpēc tagad mērķis ir dzīvot veselīgāk, novecojot," saka Džona Hopkinsa Universitātes Medicīnas skolas geriatrijas un gerontoloģijas docente Dr. Lolita Nidadavolu. "Demence un vājums kļūst arvien izplatītākas. Daudzi cilvēki zina kādu, ko skāruši šie apstākļi. Ar vienu asins noņemšanu mēs varam identificēt cilvēkus, kuri var gūt labumu no agrīnas iejaukšanās."
Nākotnē pētnieki cer uzzināt vairāk par ccf gDNS fragmentu šūnu izcelsmi. Ja pētnieki var noteikt, ka liels daudzums šo fragmentu nāk no noteikta veida šūnām, ir cerība, ka viņi var veicināt tādu zāļu meklēšanu, kuru mērķis ir novecošanās un demences procesi.
Citi zinātnieki, kas piedalījās šajā pētījumā, ir Danielle Feger, Yuqiong Wu, Alden Gross, Jeremy Walston un Esther Oh no Džona Hopkinsa un Deivids Benets un Frensīna Grodšteina no Rush universitātes.
Avots:
Atsauce:
Nidadavolu, L.S. u.c. (2022) Cirkulējošā bezšūnu genoma DNS ir saistīta ar paaugstinātu demences risku un kognitīvo un fizisko funkciju izmaiņām. Alcheimera slimības žurnāls. doi.org/10.3233/JAD-220301.
.