Bezbunková DNA cirkulujúca v krvi môže naznačovať skoré príznaky demencie a krehkosti
V dlhodobej prospektívnej štúdii s viac ako 600 staršími účastníkmi vedci z Johns Hopkins Medicine tvrdia, že majú dôkazy, že vyššie hladiny bezbunkovej DNA cirkulujúcej v krvi môžu signalizovať zvýšené riziko chronického zápalu, ktorý je spojený so skorými príznakmi krehkosti a demencie. Zistenia zverejnené 11. októbra v časopise Journal of Alzheimer's Disease by mohli pokročiť v hľadaní relatívne jednoduchých krvných testov, ktoré odhalia riziko Alzheimerovej choroby a iných foriem kognitívneho poklesu. Cirkulujúca bezbunková genómová DNA (ccf-gDNA) je dlho známym produktom prirodzenej bunkovej smrti v tele. Keď bunky prechádzajú apoptózou...

Bezbunková DNA cirkulujúca v krvi môže naznačovať skoré príznaky demencie a krehkosti
V dlhodobej prospektívnej štúdii s viac ako 600 staršími účastníkmi vedci z Johns Hopkins Medicine tvrdia, že majú dôkazy, že vyššie hladiny bezbunkovej DNA cirkulujúcej v krvi môžu signalizovať zvýšené riziko chronického zápalu, ktorý je spojený so skorými príznakmi krehkosti a demencie.
Zistenia zverejnené 11. októbra v časopise Journal of Alzheimer's Disease by mohli pokročiť v hľadaní relatívne jednoduchých krvných testov, ktoré odhalia riziko Alzheimerovej choroby a iných foriem kognitívneho poklesu.
Cirkulujúca bezbunková genómová DNA (ccf-gDNA) je dlho známym produktom prirodzenej bunkovej smrti v tele. Keď bunky odumierajú apoptózou (programovaná bunková smrť), bunky sa zmršťujú, rozbijú svoju plazmatickú membránu a nakoniec prasknú, čím sa ich obsah vrátane fragmentov DNA uvoľní do tela. Tieto fragmenty vstupujú do krvného obehu ako vonkajšia DNA.
Tieto fragmenty ccf gDNA môžu spustiť dlhodobé chronické zápalové reakcie, ktoré boli predtým spojené s predčasnou deštrukciou a starnutím tkanív a orgánov vrátane mozgu. Telo vidí tieto ccf gDNA fragmenty ako niečo, čo je potrebné odstrániť, a preto imunitný systém tela funguje rýchlejšie, ako by mal. Takéto preťaženie imunitného systému môže byť faktorom pri odhalení nástupu demencie.“
Peter Abadir, MD, docent geriatrickej medicíny a gerontológie, Johns Hopkins University School of Medicine
Pre novú štúdiu výskumníci skúmali krv 631 ľudí s priemerným vekom 79 rokov, ktorí na začiatku štúdie nemali žiadne kognitívne poruchy. Účastníci absolvovali každoročné fyzické a kognitívne testy v čase každého odberu krvi. Vedci zistili, že vyššie hladiny ccf-gDNA v krvi boli spojené s väčším kognitívnym poklesom a zhoršením krehkosti počas osemročného obdobia štúdie.
Podľa Alzheimerovej asociácie postihuje Alzheimerova choroba odhadom 6,5 milióna ľudí v Spojených štátoch a neexistujú žiadne známe lieky ani účinné terapie. Avšak potenciál krvného testu na identifikáciu tých, ktorí sú najviac ohrození alebo v počiatočných štádiách, by mohol viesť k podporným službám a iným zásahom na plánovanie, kompenzáciu alebo spomalenie zhoršovania symptómov.
"Naša globálna populácia rýchlo starne. Urobili sme toľko pokrokov, ktoré nám pomohli predĺžiť životnosť, takže cieľom je teraz žiť zdravšie, keď starneme," hovorí doktorka Lolita Nidadavolu, odborná asistentka geriatrie a gerontológie na Lekárskej fakulte Univerzity Johna Hopkinsa. "Demencia a krehkosť sa stávajú čoraz bežnejšími. Mnoho ľudí pozná niekoho postihnutého týmito stavmi. Jediným odberom krvi možno dokážeme identifikovať ľudí, ktorí môžu mať prospech z včasných zásahov."
V budúcnosti vedci dúfajú, že sa dozvedia viac o bunkovom pôvode fragmentov ccf gDNA. Ak výskumníci dokážu určiť, že veľké množstvo týchto fragmentov pochádza zo špecifického bunkového typu, dúfame, že môžu pokročiť v hľadaní liekov, ktoré sa zameriavajú na procesy starnutia a demencie.
Ďalšími vedcami, ktorí prispeli k tomuto výskumu, sú Danielle Feger, Yuqiong Wu, Alden Gross, Jeremy Walston a Esther Oh z Johns Hopkins a David Bennett a Francine Grodstein z Rush University.
Zdroj:
Referencia:
Nidadavolu, L.S., a kol. (2022) Cirkulujúca bezbunková genómová DNA je spojená so zvýšeným rizikom demencie a zmeny kognitívnych a fyzických funkcií. Journal of Alzheimer's Disease. doi.org/10.3233/JAD-220301.
.