Des études montrent que les effets cardiovasculaires des cigarettes et des cigarettes électroniques sont étonnamment similaires

Des études montrent que les effets cardiovasculaires des cigarettes et des cigarettes électroniques sont étonnamment similaires

Deux études connexes, l'une chez l'homme et l'autre chez le rat, ont révélé que les effets cardiovasculaires des cigarettes et des cigarettes électroniques sont étonnamment similaires et que ces effets délétères sur la fonction des vaisseaux sanguins sont probablement causés par une irritation respiratoire due à l'inhalation d'une substance étrangère. plutôt qu'un composant spécifique de la fumée de cigarette ou de la vapeur de cigarette électronique (aérosol), selon une nouvelle recherche publiée aujourd'hui dans la revue à comité de lecture Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology (ATVB) de l'American Heart Association.

On sait que le tabagisme et le vapotage de cigarettes électroniques provoquent un dysfonctionnement endothélial, c'est-à-dire l'incapacité des principaux vaisseaux sanguins à s'ouvrir suffisamment pour fournir suffisamment de sang au cœur et à d'autres tissus. Cela peut être un indicateur précoce d’une maladie cardiovasculaire. Les cellules endothéliales tapissent l'intérieur de tous les vaisseaux sanguins et régulent l'ouverture des vaisseaux sanguins, l'échange de substances entre la circulation sanguine et les tissus environnants, ainsi que les réactions immunitaires et inflammatoires.

Le but de ce projet était de déterminer pourquoi un nombre croissant de produits du tabac inhalés, notamment les cigarettes combustibles, les produits du tabac chauffés et les cigarettes électroniques, altèrent tous la fonction endothéliale malgré les différences fondamentales entre ces produits. Des milliers de produits chimiques ont été identifiés dans la fumée du tabac, dont certains sont également présents dans les aérosols des cigarettes électroniques, soit comme ingrédient d'origine, soit comme produit de réaction chimique du processus de chauffage. "Nous avons essayé de déterminer quel composant spécifique de la fumée ou de la vapeur d'une cigarette électronique pourrait être responsable de l'altération de la capacité des vaisseaux sanguins à fonctionner efficacement."

Matthew L. Springer, Ph.D., chercheur principal des deux études, professeur de médecine, département de cardiologie, Université de Californie, San Francisco

Springer et ses collègues ont mené deux études pour examiner les effets du tabagisme et du vapotage sur la fonction cardiovasculaire chez les rats et les humains.

L'altération de la fonction endothéliale par la fumée de cigarette n'est pas causée par un composant spécifique de la fumée, mais plutôt par une entrée vagale depuis les voies respiratoires.

Dans l'étude sur le rat, la dilatation médiée par le flux artériel (FMD), c'est-à-dire h. mesuré la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater avant et après l'exposition à la fumée de quatre types de cigarettes combustibles conventionnelles : nicotine conventionnelle, nicotine réduite, nicotine conventionnelle additionnée de menthol et nicotine réduite additionnée de menthol. Le menthol est ajouté à de nombreux produits du tabac et peut réduire l'irritation causée par le tabagisme, en particulier chez les nouveaux fumeurs, et peut jouer un rôle important dans l'atténuation de la dépendance à la nicotine.

Les résultats de l’étude ont révélé que la dilatation des vaisseaux sanguins était réduite après avoir utilisé les quatre types de cigarettes, l’ampleur de la réduction allant de 20 à 46 % selon le type de cigarette. La nicotine n'était pas nécessaire en cas d'altération de la fonction vasculaire, mais des taux de nicotine plus élevés étaient associés à une diminution plus importante de la fièvre aphteuse que des taux de nicotine plus faibles, et le menthol était associé à une diminution plus faible de la fièvre aphteuse que les produits non mentholés.

Springer a souligné que la découverte selon laquelle l'ajout de menthol entraînait une moindre gravité de l'altération de la dilatation induite par le flux ne devrait pas être surinterprétée pour suggérer que le menthol est un additif bénéfique dans les produits à fumer et à vapoter, car l'altération était toujours significative et le menthol a d'autres effets délétères.

Les rats ont également été exposés à deux des principaux gaz présents dans les aérosols de fumée et de cigarette électronique, ainsi qu'à des nanoparticules de carbone propres, pour évaluer les effets de ces types de composants sur la dilatation des vaisseaux sanguins. Les gaz et les particules de carbone avaient des effets néfastes similaires à ceux de la fumée de tabac entière, même s’ils représentaient des composants chimiques et physiques complètement différents de la fumée.

"Étant donné que la dilatation médiée par le flux était affectée par la fumée, les composants en phase gazeuse de la fumée et les simples particules de carbone, sans qu'aucun composant ne soit seul responsable, nous avons ensuite étudié si le mécanisme impliquait une réponse à un stimulus respiratoire commun impliquant le nerf vague." dit Springer.

Le nerf vague est un composant majeur du système nerveux parasympathique, qui contrôle les fonctions involontaires des organes internes. Il est responsable de la régulation de la digestion, de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, de la vasodilatation, des réponses inflammatoires et des fonctions pulmonaires telles que le réflexe de toux et la production de mucus.

Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont exposé à la fumée des rats anesthésiés après avoir sectionné les nerfs vagues. Ils ont découvert qu'en empêchant les signaux nerveux dans les poumons des rats d'atteindre le reste du corps, on empêchait complètement la fumée d'affecter la fonction vasculaire. Ces résultats suggèrent que le dysfonctionnement endothélial pourrait être provoqué par un mécanisme dépendant du nerf vague résultant d'une irritation des voies respiratoires et des nerfs sensoriels du poumon.

"Nous avons été surpris de découvrir que ce n'est pas un corps étranger inhalé spécifique qui provoque des effets cardiovasculaires indésirables - c'est le fait qu'un certain type d'irritant soit inhalé, quel qu'il soit", a déclaré Springer. "Tous les produits inhalés sont susceptibles d'avoir des effets délétères similaires sur la fonction vasculaire."

Springer a noté que l'absence d'une toxine spécifique responsable des dommages vasculaires signifie que les régulateurs ne peuvent pas compter sur l'interdiction d'ingrédients spécifiques pour prévenir les effets indésirables des produits inhalés.

Les co-auteurs sont Pooneh Nabavizadeh, MD ; Jiangtao Liu, MD ; Poonam Rao, MD; Sharina Ibrahim, M.Sc. ; Daniel D. Han, BA; Ronak Derakhshandeh, M.Sc. ; Huiliang Qiu, MD ; Xiaoyin Wang, MD; Stanton A. Glantz, Ph.D. ; et Suzaynn F. Schick, Ph.D. Les coordonnées des auteurs sont répertoriées dans le manuscrit.

Ce travail a été soutenu par des subventions du National Heart, Lung, and Blood Institute, une division des National Institutes of Health (NIH), et du US Food and Drug Administration Center for Tobacco Products ; le National Cancer Institute du NIH et avec le soutien de la Fondation Elfenworks (à la mémoire de Deb O’Keefe) et de la Roy E Thomas Medical Foundation.

L’usage chronique de la cigarette électronique altère la fonction endothéliale aux niveaux physiologique et cellulaire

La deuxième étude a été menée dans plusieurs centres et a inclus des personnes ayant déclaré fumer régulièrement des cigarettes combustibles, des personnes ayant déclaré utiliser régulièrement des produits de cigarette électronique et des personnes ayant déclaré ne pas utiliser de produits à base de nicotine. La santé cardiovasculaire de tous les participants a été évaluée à un moment donné, les chercheurs mesurant la fonction endothéliale et menant des expériences de culture cellulaire pour évaluer l'association entre l'utilisation chronique de la cigarette électronique et le degré de déficience vasculaire. Les mesures comprenaient la production d'oxyde nitrique, une molécule clé pour le bon fonctionnement des vaisseaux sanguins, et la perméabilité des cellules endothéliales, qui reflète la facilité avec laquelle les substances peuvent s'échapper des vaisseaux sanguins. Une perméabilité vasculaire accrue entraîne une fuite de molécules plus grosses et peut contribuer à un œdème ou à un gonflement provoqué par un excès de liquide dans les tissus, une inflammation, une maladie cardiaque et d'autres maladies telles que le cancer.

"Étant donné que la fumée de cigarette combustible et l'aérosol de cigarette électronique que les gens inhalent n'ont pas de contact direct avec les vaisseaux sanguins, nous avons prélevé du sérum sanguin (le liquide clair dans le sang qui reste après la coagulation) de chaque participant et l'avons exposé à des cellules endothéliales dans une boîte de culture pour évaluer comment les différents échantillons de sérum ont affecté le comportement fonctionnel de ces cellules. " dit Springer. "Cela nous a permis d'étudier l'effet sur les cellules endothéliales des substances présentes dans la fumée/les aérosols qui sont absorbées par les poumons et pénètrent dans la circulation sanguine, ainsi que d'autres molécules circulantes que le corps peut produire en réponse à l'inhalation de fumée et/ou d'aérosols, y compris les protéines impliquées dans la réponse inflammatoire."

120 adultes âgés de 21 à 50 ans sans maladie cardiovasculaire ont participé à l'étude. Les participants comprenaient des personnes qui fumaient plus de 5 cigarettes combustibles par jour pendant un an ou plus ; Les personnes ayant utilisé des cigarettes électroniques au moins 5 fois par semaine pendant 3 mois ou plus ; et les personnes qui n’ont pas fumé ou vapoté actuellement.

L’analyse a révélé que le vapotage prolongé et le tabagisme provoquent tous deux des modifications dans le sang qui affectent la fonction endothéliale, bien que de différentes manières.

• In Blutserum getauchte Endothelzellen sowohl von Menschen, die regelmäßig geraucht hatten, als auch von denen, die regelmäßig dampften, setzten weniger Stickoxid frei, was bedeutet, dass die Endothelzellen funktionell beeinträchtigt waren.
• Kondensiertes E-Zigaretten-Aerosol reduzierte die Stickoxidproduktion nicht direkt, was darauf hinweist, dass die Substanzen im Blut, die die Stickoxidproduktion beeinträchtigten, nicht direkt aus dem Aerosol stammten, sondern vom Körper als Reaktion auf die Inhalation produziert wurden.
• Das Blutserum von Menschen, die regelmäßig dampften, aber nicht von denen, die regelmäßig rauchten, erhöhte die Durchlässigkeit der Endothelzellen, wodurch mehr Substanzen durch die Zellen dringen konnten und sie sich eher wie in undichten Blutgefäßen verhalten, was zu Gewebeödemen führen kann.
• Das Blutserum der Teilnehmer, die regelmäßig dampften, veranlasste auch Endothelzellen, Moleküle zu produzieren, die oxidativen Stress verursachen, der das Ungleichgewicht von freien Radikalen und Antioxidantien im Körper darstellt und zu Zell- und Gewebeschäden führen kann.
• Menschen, die regelmäßig E-Zigaretten benutzten, und solche, die brennbare Zigaretten rauchten, zeigten Veränderungen bei zirkulierenden Biomarkern für Entzündungen, Blutgerinnungsfaktoren und Zelladhäsion im Vergleich zu Menschen, die nicht regelmäßig rauchten oder dampften.
• Bestimmte entzündliche Biomarker waren im Blutserum von Menschen erhöht, die regelmäßig brennbare Zigaretten rauchten, jedoch nicht bei denen, die E-Zigaretten verwendeten. Andere entzündliche Biomarker waren jedoch im Blutserum der Menschen erhöht, die regelmäßig dampften, nicht jedoch bei denen, die regelmäßig brennbare Zigaretten rauchten.

"Les différents modèles de ces biomarqueurs de risque de maladie cardiaque dans le sérum sanguin d'utilisateurs fréquents de cigarettes combustibles et de produits de cigarette électronique indiquent que, malgré des effets physiologiques similaires, l'utilisation de la cigarette électronique et le tabagisme déclenchent des réponses moléculaires fondamentalement différentes. Nos résultats suggèrent que le vapotage, même s'il ne fume pas de cigarettes combustibles, provoque des modifications dans le sang qui "augmentent le potentiel de fuite dans les vaisseaux sanguins, et que fumer et vapoter provoquent tous deux des changements dans le sang". des changements dans le sang qui conduisent à un dysfonctionnement endothélial et à un risque accru d’événements cardiovasculaires futurs chez des personnes par ailleurs en bonne santé », a déclaré Springer.

L’étude a également révélé que la dilatation médiée par le flux était significativement plus faible (de plus de 5 %) chez les participants qui utilisaient régulièrement des cigarettes électroniques et chez ceux qui fumaient régulièrement des cigarettes combustibles par rapport à ceux qui ne fumaient ni ne vapotaient. Dans des recherches antérieures, une réduction de 2 % de la vasodilatation était associée à une augmentation de 15 % du risque de maladie cardiaque, ce qui suggère que les effets du tabagisme et du vapotage sont cliniquement significatifs.

"Il est important que les régulateurs, les médecins et le public reconnaissent que le vapotage n'est pas inoffensif", a déclaré Springer. "Le tabagisme et le vapotage peuvent avoir des effets cardiovasculaires nocifs similaires, mais chaque condition provoque des effets potentiellement nocifs que l'autre n'entraîne pas. Ces différences suggèrent que l'utilisation de deux produits, c'est-à-dire fumer des cigarettes combustibles et également utiliser des produits de cigarette électronique, peut en réalité être pire pour la santé vasculaire que le simple fait de fumer ou de vapoter. "

Source:

Association américaine du cœur

Références :

Nabavizadeh, P., et al. (2022) L'altération de la fonction endothéliale par la fumée de cigarette n'est pas causée par un composant spécifique de la fumée mais par un apport vagal des voies respiratoires. Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire. est ce que je.org/10.1161/ATVBAHA.122.318051.

Mohammadi, L., et coll. (2022) L’utilisation chronique de la cigarette électronique altère la fonction endothéliale aux niveaux physiologique et cellulaire. Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire. est ce que je.org/10.1161/ATVBAHA.121.317749.

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