Suche
Mein Konto
Επιστήμονες της Northwestern Medicine ανακαλύπτουν νέο γονιδιακό στόχο για τον επιθετικό καρκίνο του πνεύμονα
Οι επιστήμονες της Northwestern Medicine εντόπισαν και περιέγραψαν ένα νέο γονίδιο υπεύθυνο για την ενεργοποίηση ενός επιθετικού υποτύπου μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα, του υποτύπου P, για τον οποίο δεν υπάρχει επί του παρόντος αποτελεσματική θεραπεία. Αυτός ο τύπος καρκίνου είναι ανθεκτικός σε πολλά φάρμακα και δεν υπάρχουν πολλές μελέτες που τον εξετάζουν. Με τον εντοπισμό αυτού του σημαντικού γονιδίου, έχουμε τώρα έναν πολύ καλό στόχο φαρμάκου για να εργαστούμε». Lu Wang, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, επίκουρος καθηγητής βιοχημείας και μοριακής γενετικής, της Ιατρικής Σχολής Feinberg του Πανεπιστημίου Northwestern «Είναι καταστροφικό για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους όταν...
Επιστήμονες της Northwestern Medicine ανακαλύπτουν νέο γονιδιακό στόχο για τον επιθετικό καρκίνο του πνεύμονα
Οι επιστήμονες της Northwestern Medicine εντόπισαν και περιέγραψαν ένα νέο γονίδιο υπεύθυνο για την ενεργοποίηση ενός επιθετικού υποτύπου μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα, του υποτύπου P, για τον οποίο δεν υπάρχει επί του παρόντος αποτελεσματική θεραπεία.
Αυτός ο τύπος καρκίνου είναι ανθεκτικός σε πολλά φάρμακα και δεν υπάρχουν πολλές μελέτες που τον εξετάζουν. Με τον εντοπισμό αυτού του σημαντικού γονιδίου, έχουμε τώρα έναν πολύ καλό στόχο φαρμάκου για να εργαστούμε».
Lu Wang, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, επίκουρος καθηγητής βιοχημείας και μοριακής γενετικής, Northwestern University Feinberg School of Medicine
«Είναι καταστροφικό για τους ασθενείς και τις οικογένειές τους όταν τους λέμε ότι δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για αυτόν τον τύπο καρκίνου», είπε ο Wang.
Μέρος του προβλήματος είναι ότι η θεραπεία για τον μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα έχει παραμείνει σχετικά αμετάβλητη, βασιζόμενη κυρίως στη χημειοθεραπεία. Οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσουν χημειοανθεκτικότητα, είπε ο Wang, επηρεάζοντας τη συνολική αποτελεσματικότητα των περιορισμένων διαθέσιμων θεραπευτικών επιλογών και οδηγώντας σε υποτροπή του καρκίνου.
Το γονίδιο που ανακάλυψαν οι επιστήμονες είναι απαραίτητο για να ευδοκιμήσει αυτός ο υποτύπος όγκου, είπε ο Wang, με βάση μια οθόνη CRISPR σε όλο το γονιδίωμα. Όταν η ομάδα του Wang διέγραψε αυτό το γονίδιο σε μικροκυτταρικά καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα in vitro και σε ποντίκια, τα καρκινικά κύτταρα δεν μπορούσαν να επιβιώσουν. Οι επιστήμονες σχεδιάζουν να αναπτύξουν ένα φάρμακο που διαταράσσει τη λειτουργία του γονιδίου για τη θεραπεία αυτού του υποτύπου καρκίνου του πνεύμονα σε ασθενείς.
Ονόμασαν το γονίδιο POU2AF2 με βάση τις νέες λειτουργίες που αναφέρουν στη νέα τους εργασία.
«Ο απώτερος στόχος μας είναι να εφαρμόσουμε μια πιο εξατομικευμένη προσέγγιση στην κλινική θεραπεία του μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα στοχεύοντας μηχανισμούς που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του όγκου με βάση παράγοντες που ρυθμίζουν τους μοριακούς υποτύπους», δήλωσε ο Wang, ο οποίος είναι επίσης μέλος του Κέντρου Καρκίνου Robert H. Lurie στο Northwestern University.
Η μελέτη θα δημοσιευθεί στις 5 Οκτωβρίου στο περιοδικό Science Advances.
Σύμφωνα με την Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρεία, ο καρκίνος του πνεύμονα παραμένει η κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο στις Ηνωμένες Πολιτείες. Εκτιμάται ότι προβλέπονται 131.880 θάνατοι για το 2022. Περισσότεροι άνθρωποι πεθαίνουν από καρκίνο του πνεύμονα κάθε χρόνο παρά από καρκίνο του παχέος εντέρου, του μαστού και του προστάτη μαζί.
Παρά τον βελτιωμένο προσυμπτωματικό έλεγχο και τις ιατρικές προόδους στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα συνολικά, ο καρκίνος του πνεύμονα εξακολουθεί να διαγιγνώσκεται κυρίως σε μεταγενέστερα στάδια όταν ο όγκος έχει εξαπλωθεί σε άλλα μέρη του σώματος, καθιστώντας τη θεραπεία πιο δύσκολη. Αυτό το δίλημμα συμβαίνει ιδιαίτερα με τον μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, μια επιθετική μορφή καρκίνου του πνεύμονα που διαγιγνώσκεται σε τελευταία στάδια στο 70% των περιπτώσεων, είπε ο Wang.
Τα ευρήματα των επιστημόνων μπορεί ενδεχομένως να χρησιμεύσουν ως βιοδείκτης για τον εντοπισμό αυτού του υποτύπου μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα σε πρώιμα στάδια.
Πρόσθετοι συγγραφείς από τα Βορειοδυτικά περιλαμβάνουν τον συν-επικεφαλή συγγραφέα Zibo Zhao, τους πρώτους συγγραφείς Aileen Patricia Szczepanski και Natsumi Tsuboyama και τους συν-συγγραφείς Δρ. Jun Watanabe και Dr. Rintaro Hashizume.
Αυτή η μελέτη υποστηρίχθηκε από το NIH Maximizing Investigators' Research Award (MIRA) R35 (R35GM146979), το American Cancer Society Research Grant (RSG-22-039-01-DMC) και το Lynn Sage Cancer Research Grant.
Πηγή:
Αναφορά:
Szczepanski, AP, et al. (2022) Το POU2AF2/C11orf53 λειτουργεί ως συνενεργοποιητής του POU2F3 διατηρώντας την προσβασιμότητα στη χρωματίνη και τη δραστηριότητα ενισχυτή. Επιστημονικές εξελίξεις. doi.org/10.1126/sciadv.abq2403.
.