Los científicos de Northwestern Medicine descubren un nuevo objetivo genético para el cáncer de pulmón agresivo
Científicos de Northwestern Medicine han identificado y descrito un nuevo gen responsable de activar un subtipo agresivo de cáncer de pulmón de células pequeñas, el subtipo P, para el que actualmente no existe un tratamiento eficaz. Este tipo de cáncer es resistente a muchos fármacos y no hay muchos estudios que lo analicen. Al identificar este importante gen, ahora tenemos un muy buen objetivo farmacológico con el que trabajar”. Lu Wang, autor principal del estudio, profesor asistente de bioquímica y genética molecular, Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern "Es devastador para los pacientes y sus familias cuando...

Los científicos de Northwestern Medicine descubren un nuevo objetivo genético para el cáncer de pulmón agresivo
Científicos de Northwestern Medicine han identificado y descrito un nuevo gen responsable de activar un subtipo agresivo de cáncer de pulmón de células pequeñas, el subtipo P, para el que actualmente no existe un tratamiento eficaz.
Este tipo de cáncer es resistente a muchos fármacos y no hay muchos estudios que lo analicen. Al identificar este importante gen, ahora tenemos un muy buen objetivo farmacológico con el que trabajar”.
Lu Wang, autor principal del estudio, profesor asistente de bioquímica y genética molecular, Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern
"Es devastador para los pacientes y sus familias cuando les decimos que no existe un tratamiento eficaz para este tipo de cáncer", afirmó Wang.
Parte del problema es que el tratamiento del cáncer de pulmón de células pequeñas se ha mantenido relativamente sin cambios y se basa principalmente en la quimioterapia. La mayoría de los pacientes desarrollan quimiorresistencia, dijo Wang, lo que afecta la efectividad general de las limitadas opciones de tratamiento disponibles y conduce a la recurrencia del cáncer.
El gen que descubrieron los científicos es esencial para que este subtipo de tumor prospere, dijo Wang, basándose en una prueba CRISPR de todo el genoma. Cuando el equipo de Wang eliminó este gen en células de cáncer de pulmón de células pequeñas in vitro y en ratones, las células cancerosas no pudieron sobrevivir. Los científicos planean desarrollar un fármaco que altere la función del gen para tratar este subtipo de cáncer de pulmón en pacientes.
Llamaron al gen POU2AF2 basándose en las nuevas funciones que informan en su nuevo trabajo.
"Nuestro objetivo final es implementar un enfoque más personalizado para el tratamiento clínico del cáncer de pulmón de células pequeñas, centrándose en los mecanismos que contribuyen al crecimiento del tumor basándose en factores que regulan los subtipos moleculares", dijo Wang, quien también es miembro del Centro Integral del Cáncer Robert H. Lurie de la Universidad Northwestern.
El estudio se publicará el 5 de octubre en la revista Science Advances.
Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, el cáncer de pulmón sigue siendo la principal causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos. Se estima que para 2022 se producirán 131.880 muertes. Cada año mueren más personas por cáncer de pulmón que por cáncer de colon, mama y próstata combinados.
A pesar de las mejoras en las pruebas de detección y los avances médicos en el tratamiento del cáncer de pulmón en general, el cáncer de pulmón todavía se diagnostica principalmente en etapas posteriores, cuando el tumor se ha diseminado a otras partes del cuerpo, lo que dificulta el tratamiento. Este dilema es particularmente el caso del cáncer de pulmón de células pequeñas, una forma agresiva de cáncer de pulmón que se diagnostica en etapas tardías en el 70% de los casos, dijo Wang.
Los hallazgos de los científicos pueden servir potencialmente como un biomarcador para identificar este subtipo de cáncer de pulmón de células pequeñas en etapas más tempranas.
Otros autores del noroeste incluyen al coautor principal Zibo Zhao, los coautores primeros Aileen Patricia Szczepanski y Natsumi Tsuboyama, y los coautores Dr. Jun Watanabe y Dr. Rintaro Hashizume.
Este estudio fue apoyado por la subvención R35 del NIH Maximizing Investigators' Research Award (MIRA) (R35GM146979), la subvención de investigación de la Sociedad Estadounidense del Cáncer (RSG-22-039-01-DMC) y la subvención de investigación del cáncer Lynn Sage.
Fuente:
Referencia:
Szczepanski, AP, et al. (2022) POU2AF2/C11orf53 funciona como un coactivador de POU2F3 manteniendo la accesibilidad a la cromatina y la actividad potenciadora. Avances científicos. doi.org/10.1126/sciadv.abq2403.
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