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Les scientifiques de Northwestern Medicine découvrent une nouvelle cible génétique pour le cancer du poumon agressif
Les scientifiques de Northwestern Medicine ont identifié et décrit un nouveau gène responsable de l'activation d'un sous-type agressif de cancer du poumon à petites cellules, le sous-type P, pour lequel il n'existe actuellement aucun traitement efficace. Ce type de cancer est résistant à de nombreux médicaments et peu d’études l’ont étudié. En identifiant ce gène important, nous disposons désormais d’une très bonne cible médicamenteuse avec laquelle travailler. Lu Wang, auteur principal de l'étude, professeur adjoint de biochimie et de génétique moléculaire, faculté de médecine Feinberg de l'Université Northwestern « C'est dévastateur pour les patients et leurs familles lorsque nous...
Les scientifiques de Northwestern Medicine découvrent une nouvelle cible génétique pour le cancer du poumon agressif
Les scientifiques de Northwestern Medicine ont identifié et décrit un nouveau gène responsable de l'activation d'un sous-type agressif de cancer du poumon à petites cellules, le sous-type P, pour lequel il n'existe actuellement aucun traitement efficace.
Ce type de cancer est résistant à de nombreux médicaments et peu d’études l’ont étudié. En identifiant ce gène important, nous disposons désormais d’une très bonne cible médicamenteuse avec laquelle travailler.
Lu Wang, auteur principal de l'étude, professeur adjoint de biochimie et de génétique moléculaire, École de médecine Feinberg de l'Université Northwestern
« C'est dévastateur pour les patients et leurs familles lorsque nous leur disons qu'il n'existe aucun traitement efficace pour ce type de cancer », a déclaré Wang.
Une partie du problème réside dans le fait que le traitement du cancer du poumon à petites cellules est resté relativement inchangé et repose principalement sur la chimiothérapie. La plupart des patients développent une chimiorésistance, a déclaré Wang, affectant l'efficacité globale des options de traitement limitées disponibles et conduisant à une récidive du cancer.
Le gène découvert par les scientifiques est essentiel au développement de ce sous-type de tumeur, a déclaré Wang, sur la base d'un criblage CRISPR à l'échelle du génome. Lorsque l'équipe de Wang a supprimé ce gène dans les cellules cancéreuses du poumon à petites cellules in vitro et chez la souris, les cellules cancéreuses n'ont pas pu survivre. Les scientifiques envisagent de développer un médicament qui perturbe la fonction du gène pour traiter ce sous-type de cancer du poumon chez les patients.
Ils ont nommé le gène POU2AF2 sur la base des nouvelles fonctions signalées dans leurs nouveaux travaux.
"Notre objectif ultime est de mettre en œuvre une approche plus personnalisée du traitement clinique du cancer du poumon à petites cellules en ciblant les mécanismes qui contribuent à la croissance tumorale sur la base de facteurs qui régulent les sous-types moléculaires", a déclaré Wang, qui est également membre du Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center de l'Université Northwestern.
L'étude sera publiée le 5 octobre dans la revue Science Advances.
Selon l’American Cancer Society, le cancer du poumon reste la principale cause de décès par cancer aux États-Unis. On estime que 131 880 décès sont prévus pour 2022. Chaque année, plus de personnes meurent du cancer du poumon que du cancer du côlon, du sein et de la prostate réunis.
Malgré l'amélioration du dépistage et les progrès médicaux dans le traitement du cancer du poumon en général, le cancer du poumon est encore principalement diagnostiqué à des stades ultérieurs, lorsque la tumeur s'est propagée à d'autres parties du corps, ce qui rend le traitement plus difficile. Ce dilemme est particulièrement vrai avec le cancer du poumon à petites cellules, une forme agressive de cancer du poumon qui est diagnostiquée à un stade avancé dans 70 % des cas, a expliqué M. Wang.
Les découvertes des scientifiques pourraient potentiellement servir de biomarqueur pour identifier ce sous-type de cancer du poumon à petites cellules à des stades précoces.
Parmi les autres auteurs du Nord-Ouest figurent le co-auteur principal Zibo Zhao, les co-premiers auteurs Aileen Patricia Szczepanski et Natsumi Tsuboyama, ainsi que les co-auteurs Dr Jun Watanabe et Dr Rintaro Hashizume.
Cette étude a été financée par la subvention R35 du NIH Maximizing Investigators' Research Award (MIRA) (R35GM146979), la subvention de recherche de l'American Cancer Society (RSG-22-039-01-DMC) et la subvention de recherche sur le cancer Lynn Sage.
Source:
Référence:
Szczepanski, AP et coll. (2022) POU2AF2/C11orf53 fonctionne comme un coactivateur de POU2F3 en maintenant l’accessibilité de la chromatine et l’activité amplificatrice. Avancées scientifiques. est ce que je.org/10.1126/sciadv.abq2403.
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