Suche
Mein Konto
Az északnyugati orvostudomány tudósai új géncélpontot fedeztek fel az agresszív tüdőrák számára
A Northwestern Medicine tudósai azonosítottak és leírtak egy új gént, amely felelős a kissejtes tüdőrák egy agresszív altípusának, a P altípusnak az aktiválásáért, amelyre jelenleg nincs hatékony kezelés. Ez a fajta rák ellenálló számos gyógyszerrel szemben, és nem sok tanulmány foglalkozik vele. Ennek a fontos génnek az azonosításával most egy nagyon jó gyógyszercélunk van, amellyel dolgozhatunk.” Lu Wang, a tanulmány vezető szerzője, a biokémia és molekuláris genetika adjunktusa, az Északnyugati Egyetem Feinbergi Orvostudományi Kara „Páciensek és családjaik számára pusztító érzés, amikor...
Az északnyugati orvostudomány tudósai új géncélpontot fedeztek fel az agresszív tüdőrák számára
A Northwestern Medicine tudósai azonosítottak és leírtak egy új gént, amely felelős a kissejtes tüdőrák egy agresszív altípusának, a P altípusnak az aktiválásáért, amelyre jelenleg nincs hatékony kezelés.
Ez a fajta rák ellenálló számos gyógyszerrel szemben, és nem sok tanulmány foglalkozik vele. Ennek a fontos génnek az azonosításával most egy nagyon jó gyógyszercélunk van, amellyel dolgozhatunk.”
Lu Wang, a tanulmány vezető szerzője, biokémia és molekuláris genetika adjunktusa, az Északnyugati Egyetem Feinbergi Orvostudományi Kara
"Lesújtó a betegek és családjaik számára, amikor azt mondjuk nekik, hogy nincs hatékony kezelés az ilyen típusú rák ellen" - mondta Wang.
A probléma része, hogy a kissejtes tüdőrák kezelése viszonylag változatlan maradt, elsősorban kemoterápiára támaszkodva. A legtöbb betegnél kemorezisztencia alakul ki, mondta Wang, ami befolyásolja a rendelkezésre álló korlátozott kezelési lehetőségek általános hatékonyságát, és rák kiújulásához vezet.
A tudósok által felfedezett gén elengedhetetlen ennek a daganataltípusnak a virágzásához, mondta Wang egy genomszintű CRISPR-szűrés alapján. Amikor Wang csapata törölte ezt a gént kissejtes tüdőráksejtekből in vitro és egerekben, a rákos sejtek nem tudtak túlélni. A tudósok olyan gyógyszer kifejlesztését tervezik, amely megzavarja a gén működését a tüdőrák ezen altípusának kezelésére betegeknél.
A POU2AF2 gént az új munkájukban bemutatott új funkciók alapján nevezték el.
"Végső célunk az, hogy személyre szabottabb megközelítést alkalmazzunk a kissejtes tüdőrák klinikai kezelésében azáltal, hogy olyan mechanizmusokat célozunk meg, amelyek hozzájárulnak a tumor növekedéséhez a molekuláris altípusokat szabályozó tényezők alapján" - mondta Wang, aki a Northwestern Egyetem Robert H. Lurie Átfogó Rákkutató Központjának is tagja.
A tanulmány október 5-én jelenik meg a Science Advances folyóiratban.
Az American Cancer Society szerint a tüdőrák továbbra is a rákos halálozás vezető oka az Egyesült Államokban. Becslések szerint 2022-re 131 880 haláleset várható. Évente többen halnak meg tüdőrákban, mint a vastagbél-, mell- és prosztatarákban együttvéve.
A tüdőrák kezelésében elért javuló szűrés és orvosi fejlődés ellenére a tüdőrákot továbbra is elsősorban a későbbi szakaszokban diagnosztizálják, amikor a daganat a test más részeire is átterjedt, ami megnehezíti a kezelést. Ez a dilemma különösen a kissejtes tüdőrák esetében jelentkezik, amely a tüdőrák egy agresszív formája, amelyet az esetek 70%-ában késői stádiumban diagnosztizálnak, mondta Wang.
A tudósok eredményei potenciálisan biomarkerként szolgálhatnak a kissejtes tüdőrák ezen altípusának azonosítására a korábbi szakaszokban.
További északnyugati szerzők közé tartozik Zibo Zhao társszerző, Aileen Patricia Szczepanski és Natsumi Tsuboyama társszerzők, valamint Dr. Jun Watanabe és Dr. Rintaro Hashizume társszerzők.
Ezt a tanulmányt a NIH Maximizing Investigators' Research Award (MIRA) R35 támogatása (R35GM146979), az American Cancer Society Research Grant (RSG-22-039-01-DMC) és a Lynn Sage Cancer Research Grant támogatta.
Forrás:
Referencia:
Szczepanski, AP, et al. (2022) A POU2AF2/C11orf53 a POU2F3 koaktivátoraként működik azáltal, hogy fenntartja a kromatin hozzáférhetőségét és fokozza az aktivitást. Tudományos fejlődés. doi.org/10.1126/sciadv.abq2403.
.