Nízka frekvencia jedla sa odporúča znížiť riziko Alzheimerovej choroby

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am und aktualisiert am

V nedávnej štúdii publikovanej v iScience výskumníci skúmali súvislosti medzi nízkou frekvenciou jedla (LMF) a Alzheimerovou chorobou (AD). Učenie: Asociácia nízkej frekvencie jedla so zníženou in vivo Alzheimerovou patológiou. Obrazový kredit: vetre/Shutterstock Súvislosti Zhromažďujú sa dôkazy, ktoré naznačujú súvislosť medzi príjmom potravy a rizikom AD a súvisiacim poklesom kognitívnych funkcií. Niektoré správy naznačujú, že diétne obmedzenia, prerušované hladovanie alebo obmedzenie kalórií môžu chrániť pred neurodegeneráciou súvisiacou s vekom alebo AD. Niekoľko štúdií s použitím zvieracích modelov ukázalo, že LMF zvyšuje odolnosť voči excitotoxickému poškodeniu a znižuje deficity pamäti/učenia. Okrem toho má LMF potenciál zvýšiť hormón súvisiaci s hladom, ghrelín. …

In einer kürzlich veröffentlichten Studie in iWissenschaftuntersuchten die Forscher die Zusammenhänge zwischen niedriger Mahlzeitenhäufigkeit (LMF) und Alzheimer-Krankheit (AD). Lernen: Assoziation einer geringen Mahlzeitenhäufigkeit mit einer verminderten In-vivo-Alzheimer-Pathologie. Bildnachweis: vetre/Shutterstock Hintergrund Es häufen sich Beweise, die auf einen Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme und dem Risiko von AD und dem damit verbundenen kognitiven Verfall hindeuten. Einige Berichte weisen darauf hin, dass eine Ernährungseinschränkung, intermittierendes Fasten oder Kalorienrestriktion vor altersbedingter Neurodegeneration oder AD schützen können. Mehrere Studien mit Tiermodellen haben gezeigt, dass LMF die Resistenz gegen exzitotoxische Verletzungen erhöht und Gedächtnis-/Lerndefizite verringert. Darüber hinaus hat LMF das Potenzial, ein hungerbezogenes Hormon, Ghrelin, zu erhöhen. …
V nedávnej štúdii publikovanej v iScience výskumníci skúmali súvislosti medzi nízkou frekvenciou jedla (LMF) a Alzheimerovou chorobou (AD). Učenie: Asociácia nízkej frekvencie jedla so zníženou in vivo Alzheimerovou patológiou. Obrazový kredit: vetre/Shutterstock Súvislosti Zhromažďujú sa dôkazy, ktoré naznačujú súvislosť medzi príjmom potravy a rizikom AD a súvisiacim poklesom kognitívnych funkcií. Niektoré správy naznačujú, že diétne obmedzenia, prerušované hladovanie alebo obmedzenie kalórií môžu chrániť pred neurodegeneráciou súvisiacou s vekom alebo AD. Niekoľko štúdií s použitím zvieracích modelov ukázalo, že LMF zvyšuje odolnosť voči excitotoxickému poškodeniu a znižuje deficity pamäti/učenia. Okrem toho má LMF potenciál zvýšiť hormón súvisiaci s hladom, ghrelín. …

Nízka frekvencia jedla sa odporúča znížiť riziko Alzheimerovej choroby

V nedávno publikovanej štúdii v iScience Výskumníci skúmali súvislosti medzi nízkou frekvenciou jedla (LMF) a Alzheimerovou chorobou (AD).

Studie: Assoziation von niedriger Mahlzeitenhäufigkeit mit verminderter In-vivo-Alzheimer-Pathologie.  Bildnachweis: vetre/Shutterstock
Lernen: Assoziation einer geringen Mahlzeitenhäufigkeit mit einer verminderten In-vivo-Alzheimer-Pathologie. Bildnachweis: vetre/Shutterstock

pozadia

Hromadné dôkazy naznačujú súvislosť medzi príjmom potravy a rizikom AD a súvisiacim poklesom kognitívnych funkcií. Niektoré správy naznačujú, že diétne obmedzenia, prerušované hladovanie alebo obmedzenie kalórií môžu chrániť pred neurodegeneráciou súvisiacou s vekom alebo AD. Niekoľko štúdií s použitím zvieracích modelov ukázalo, že LMF zvyšuje odolnosť voči excitotoxickému poškodeniu a znižuje deficity pamäti/učenia.

Okrem toho má LMF potenciál zvýšiť hormón súvisiaci s hladom, ghrelín. Uvádza sa, že zvýšený ghrelín má ochranný účinok proti AD a patológii beta-amyloidu (Ap), čo vyvolalo špekulácie, že relatívne dlhý intermeálny interval alebo LMF môže znížiť riziko AD prostredníctvom zmien hladín grelínu. Existujú však obmedzené informácie o súvislostiach medzi frekvenciou jedla a AD u ľudí.

Štúdia a výsledky

Táto štúdia testovala, či LMF (< tri jedlá/deň) súvisí s nižšou AD patológiou in vivo. Výskumníci zaregistrovali 411 dospelých vo veku 56-90 rokov. Štúdia zahŕňala kognitívne normálnych (NC) jedincov aj jedincov s miernou kognitívnou poruchou (MCI). Jednotlivci s CN mali klinické skóre demencie (CDR) nula bez diagnózy demencie alebo MCI. Subjekty s MCI mali CDR 0,5.

Subjekty boli vylúčené, ak boli negramotné, tehotné, dojčili alebo užívali skúšané lieky alebo mali 1) ťažké psychiatrické ochorenie, 2) kontraindikácie zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI), 4) komorbidity, ktoré by mohli významne zhoršiť duševné funkcie a 5) problémy so zrakom/sluchom alebo so správaním, ktoré môžu mať za následok ťažkosti pri klinickom vyšetrení.

Účastníci absolvovali rozhovory, aby zhodnotili svoje stravovacie návyky pomocou nástrojov stravy a diétnych vzorcov pre minidiétu (MDA) a hodnotenie (MNA). Respondenti boli rozdelení do skupín s vysokou frekvenciou jedla (HMF) a LMF. Účastníci boli zaradení do skupiny HMF, ak ich odpoveď bola „vždy“ na konkrétnu otázku, či pravidelne jedli tri jedlá denne, alebo LMF, ak ich odpoveď bola „nie vždy“.

Všetci jedinci podstúpili simultánnu 3D Pittsburgovu zlúčeninu B (PiB) pozitrónovú emisnú tomografiu (PET) a T1-vážené MRI skeny. Podskupina účastníkov podstúpila AV-1451 PET skenovanie v priemere 2,6 roka po vstupe do štúdie. U všetkých účastníkov sa uskutočnili PET skeny s fluorodeoxyglukózou (FDG) a zobrazovanie pomocou MR obnovy inverznej obnovy zoslabenej tekutinou. Hladiny grelínu v sére sa merali po nočnom hladovaní pomocou enzýmových imunosorbentných testov.

Výskumníci hodnotili všetky subjekty na potenciálne zmätočné faktory vrátane kognitívnej aktivity (LCA), fyzickej aktivity (LPA), ročného príjmu, zložitosti práce, pozitivity apolipoproteínu E4 (APOE4), indexu telesnej hmotnosti, vaskulárneho rizika, depresie, glukózy, železa, cholesterolu, fajčenia, konzumácie alkoholu, príjmu tekutín, kyseliny listovej, zinku, vitamínu B12 a feritínu.

Pohybová aktivita bola hodnotená pomocou celoživotného dotazníka celkovej fyzickej aktivity. Kognitívna aktivita bola meraná pomocou 39-položkových štruktúrovaných dotazníkov. Na hodnotenie závažnosti depresie sa použila geriatrická škála depresie (GDS). Lineárne alebo viacnásobné logistické regresné analýzy skúmali asociácie medzi premennými neurozobrazovania a skupinami s frekvenciou jedla.

Testovali sa tri modely kontrolujúce kovariáty. Regresné analýzy sa opakovali na posúdenie asociácií medzi sérovým grelínom a frekvenciou jedla a medzi sérovým grelínom a premennými neurozobrazovania.

Na základe odpovedí z hodnotenia malo 272 účastníkov HMF a 139 malo LMF; nikto nebol podvyživený. Autori pozorovali asociáciu LMF s nižšou globálnou retenciou Aβ a mierou pozitivity. Vzťah medzi LPA a frekvenciou jedla bol významný, čo naznačuje, že LPA zmierňuje interakciu medzi globálnou retenciou/pozitivitou Ap a frekvenciou jedla.

Interakcie frekvencie jedla s premennými – pohlavie, vek, APOE4, BMI, depresia, klinická diagnóza a príjem občerstvenia medzi jedlami – boli nevýznamné. Analýzy podskupín ukázali významnú súvislosť medzi LMF a nižšou globálnou retenciou/pozitivitou Ap len v podskupine s nízkou LPA. Jednotlivci v skupine LMF mali zvýšené hladiny grelínu v sére v porovnaní s osobami v skupine HMF. Existoval významný inverzný vzťah medzi sérovým grelínom a ukladaním Ap v mozgu.

Závery

Autori zistili, že LMF bol významne spojený so zníženým ukladaním Ap u jedincov bez demencie, zatiaľ čo frekvencia jedla nebola spojená s inými mozgovými patológiami. Zvýšený sérový ghrelín bol významne spojený s LMF a zníženým ukladaním Ap. Je pozoruhodné, že súvislosť medzi LMF a nízkou depozíciou Ap bola nevýznamná, keď sa modely (opätovne) testovali kontrolou sérového grelínu ako ďalšej kovariátu.

Jedinci s nízkou LPA (ale nie vysokou LPA) vykazovali významnú súvislosť medzi ukladaním LMF a Ap, čo naznačuje, že LMF by sa mal odporúčať skôr fyzicky neaktívnym jedincom ako fyzicky aktívnym jedincom. Celkovo výsledky naznačujú, že jedenie troch alebo menej jedál denne môže byť spojené s nižším rizikom AD prostredníctvom zníženého ukladania Ap v mozgu.

Referencia:

.