Låg måltidsfrekvens föreslås för att minska risken för Alzheimers sjukdom

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am und aktualisiert am

I en nyligen publicerad studie publicerad i iScience undersökte forskare sambanden mellan låg måltidsfrekvens (LMF) och Alzheimers sjukdom (AD). Lärande: Förening av låg måltidsfrekvens med minskad in vivo Alzheimers patologi. Bildkredit: vetre/Shutterstock Bakgrund Bevis ackumuleras som tyder på ett samband mellan kostintag och risken för AD och tillhörande kognitiv försämring. Vissa rapporter tyder på att dietrestriktioner, intermittent fasta eller kalorirestriktioner kan skydda mot åldersrelaterad neurodegeneration eller AD. Flera studier med djurmodeller har visat att LMF ökar motståndskraften mot excitotoxiska skador och minskar minnes-/inlärningsbrister. Dessutom har LMF potential att öka ett hungerrelaterat hormon, ghrelin. …

In einer kürzlich veröffentlichten Studie in iWissenschaftuntersuchten die Forscher die Zusammenhänge zwischen niedriger Mahlzeitenhäufigkeit (LMF) und Alzheimer-Krankheit (AD). Lernen: Assoziation einer geringen Mahlzeitenhäufigkeit mit einer verminderten In-vivo-Alzheimer-Pathologie. Bildnachweis: vetre/Shutterstock Hintergrund Es häufen sich Beweise, die auf einen Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme und dem Risiko von AD und dem damit verbundenen kognitiven Verfall hindeuten. Einige Berichte weisen darauf hin, dass eine Ernährungseinschränkung, intermittierendes Fasten oder Kalorienrestriktion vor altersbedingter Neurodegeneration oder AD schützen können. Mehrere Studien mit Tiermodellen haben gezeigt, dass LMF die Resistenz gegen exzitotoxische Verletzungen erhöht und Gedächtnis-/Lerndefizite verringert. Darüber hinaus hat LMF das Potenzial, ein hungerbezogenes Hormon, Ghrelin, zu erhöhen. …
I en nyligen publicerad studie publicerad i iScience undersökte forskare sambanden mellan låg måltidsfrekvens (LMF) och Alzheimers sjukdom (AD). Lärande: Förening av låg måltidsfrekvens med minskad in vivo Alzheimers patologi. Bildkredit: vetre/Shutterstock Bakgrund Bevis ackumuleras som tyder på ett samband mellan kostintag och risken för AD och tillhörande kognitiv försämring. Vissa rapporter tyder på att dietrestriktioner, intermittent fasta eller kalorirestriktioner kan skydda mot åldersrelaterad neurodegeneration eller AD. Flera studier med djurmodeller har visat att LMF ökar motståndskraften mot excitotoxiska skador och minskar minnes-/inlärningsbrister. Dessutom har LMF potential att öka ett hungerrelaterat hormon, ghrelin. …

Låg måltidsfrekvens föreslås för att minska risken för Alzheimers sjukdom

I en nyligen publicerad studie i iScience Forskare undersökte sambanden mellan låg måltidsfrekvens (LMF) och Alzheimers sjukdom (AD).

Studie: Assoziation von niedriger Mahlzeitenhäufigkeit mit verminderter In-vivo-Alzheimer-Pathologie.  Bildnachweis: vetre/Shutterstock
Lernen: Assoziation einer geringen Mahlzeitenhäufigkeit mit einer verminderten In-vivo-Alzheimer-Pathologie. Bildnachweis: vetre/Shutterstock

bakgrund

Ackumulerande bevis tyder på ett samband mellan kostintag och risken för AD och tillhörande kognitiv försämring. Vissa rapporter tyder på att dietrestriktioner, intermittent fasta eller kalorirestriktioner kan skydda mot åldersrelaterad neurodegeneration eller AD. Flera studier med djurmodeller har visat att LMF ökar motståndskraften mot excitotoxiska skador och minskar minnes-/inlärningsbrister.

Dessutom har LMF potential att öka ett hungerrelaterat hormon, ghrelin. Förhöjt ghrelin har rapporterats ha en skyddande effekt mot AD och beta-amyloid (Aβ) patologi, vilket föranleder spekulationer om att ett relativt långt mellanmålsintervall eller LMF kan minska risken för AD genom förändringar i ghrelinnivåer. Det finns dock begränsad information om sambanden mellan måltidsfrekvens och AD hos människor.

Studien och resultaten

Den aktuella studien testade om LMF (< tre måltider/dag) är associerad med lägre AD-patologi in vivo. Forskare registrerade 411 vuxna i åldrarna 56-90. Studiekohorten inkluderade både kognitivt normala (NC) individer och individer med mild kognitiv funktionsnedsättning (MCI). CN-individer hade en klinisk demenspoäng (CDR) på noll utan diagnos av demens eller MCI. MCI-personer hade en CDR på 0,5.

Försökspersoner exkluderades om de var analfabeter, gravida, ammade eller tog prövningsläkemedel, eller hade 1) allvarlig psykiatrisk sjukdom, 2) kontraindikationer för magnetisk resonanstomografi (MRT), 4) komorbiditeter som avsevärt kan försämra mental funktion och 5) syn/hörselproblem som kan leda till kliniska undersöknings- eller beteendesvårigheter.

Deltagarna intervjuades för att bedöma sina kostmönster med hjälp av verktygen Diet and Dietary Patterns Items for Mini-Dietary (MDA) och Assessment (MNA). Respondenterna delades in i grupper med hög måltidsfrekvens (HMF) och LMF. Deltagarna kategoriserades i HMF-gruppen om deras svar var "alltid" på den specifika frågan om huruvida de regelbundet åt tre måltider om dagen, eller LMF om deras svar var "inte alltid".

Alla försökspersoner genomgick samtidig 3D Pittsburg Compound B (PiB) positronemissionstomografi (PET) och T1-vägd MRI. En delmängd av deltagare genomgick AV-1451 PET-skanningar i genomsnitt 2,6 år efter studiestart. Fluorodeoxiglukos (FDG) PET-skanningar och vätskeförsvagad inversionsåtervinning MR-avbildning utfördes på alla deltagare. Serumghrelinnivåer mättes efter fasta över natten med användning av enzymkopplade immunosorbentanalyser.

Forskare bedömde alla ämnen för potentiella störande faktorer inklusive kognitiv aktivitet (LCA), fysisk aktivitet (LPA), årsinkomst, jobbkomplexitet, positivitet för apolipoprotein E4 (APOE4), kroppsmassaindex, vaskulär risk, depression, glukos, järn, kolesterol, rökning, alkoholkonsumtion, vätskeintag, folsyra, zinkritin, vitamin B12 och ferer.

Fysisk aktivitet utvärderades med hjälp av frågeformuläret för total fysisk aktivitet under hela livet. Kognitiv aktivitet mättes med hjälp av strukturerade frågeformulär med 39 punkter. Geriatric Depression Scale (GDS) användes för att bedöma depressionens svårighetsgrad. Linjära eller multipla logistiska regressionsanalyser undersökte samband mellan neuroavbildningsvariabler och måltidsfrekvensgrupper.

Tre modeller som kontrollerar för kovariater testades. Regressionsanalyser upprepades för att bedöma samband mellan serumghrelin och måltidsfrekvens och mellan serumghrelin och neuroavbildningsvariabler.

Baserat på bedömningssvar hade 272 deltagare HMF och 139 hade LMF; ingen var undernärd. Författarna observerade ett samband mellan LMF med lägre globala Aβ-retention och positivitetsgrader. Relationen mellan LPA och måltidsfrekvens var signifikant, vilket tyder på att LPA modererar interaktionen mellan global Aβ-retention/positivitet och måltidsfrekvens.

Interaktionerna mellan måltidsfrekvens och variablerna - kön, ålder, APOE4, BMI, depression, klinisk diagnos och mellanmålsintag mellan måltiderna - var obetydliga. Undergruppsanalyser visade ett signifikant samband mellan LMF och lägre global Aβ-retention/positivitet endast i den låga LPA-undergruppen. Individer i LMF-gruppen hade ökade serumghrelinnivåer jämfört med de i HMF-gruppen. Det fanns ett signifikant omvänt samband mellan serumghrelin och hjärna Aβ-deposition.

Slutsatser

Författarna fann att LMF var signifikant associerad med minskad Aβ-deposition hos individer utan demens, medan måltidsfrekvens inte var associerad med andra hjärnpatologier. Ökat serumghrelin var signifikant associerat med både LMF och minskad Aβ-deposition. Noterbart var sambandet mellan LMF och låg Aβ-deposition obetydlig när modellerna (om)testades genom att kontrollera för serumghrelin som en ytterligare kovariat.

Individer med låg LPA (men inte hög LPA) visade ett signifikant samband mellan LMF och Aβ-deposition, vilket tyder på att LMF bör rekommenderas till fysiskt inaktiva individer snarare än fysiskt aktiva individer. Sammantaget antydde resultaten att att äta tre eller färre måltider per dag kan vara associerat med en lägre risk för AD via minskad Aβ-deposition i hjärnan.

Hänvisning:

.