Suche
Mein Konto
Изследователите дешифрират ключов механизъм в патогенезата на ювенилната болест на Паркинсон
Болестта на Паркинсон засяга 3% от населението над 65 години, като средната възраст на изява е 60 години. При юношеската болест на Паркинсон, която представлява всички случаи на Паркинсон, заболяването започва преди 40-годишна възраст. Сега група изследователи от Факултета по медицина и здравни науки, Института по невронауки на Университета в Барселона (UBNeuro) и Института за биомедицински изследвания Bellvitge (IDIBELL) за първи път дешифрираха молекулярния механизъм, чрез който мутация от аденозинов тип 1 рецепторен ген е свързан с ювенилна болест на Паркинсон. Екипът, ръководен от професор Франциско Сируела (UB-IDIBELL-UBNeuro), се фокусира върху изучаването на механистичното поле на мутацията на мозъчния рецептор, който...
Изследователите дешифрират ключов механизъм в патогенезата на ювенилната болест на Паркинсон
Болестта на Паркинсон засяга 3% от населението над 65 години, като средната възраст на изява е 60 години. При юношеската болест на Паркинсон, която представлява всички случаи на Паркинсон, заболяването започва преди 40-годишна възраст. Сега група изследователи от Факултета по медицина и здравни науки, Института по невронауки на Университета в Барселона (UBNeuro) и Института за биомедицински изследвания Bellvitge (IDIBELL) за първи път дешифрираха молекулярния механизъм, чрез който мутация от аденозинов тип 1 рецепторен ген е свързан с ювенилна болест на Паркинсон.
Екипът, ръководен от професор Франсиско Сируела (UB-IDIBELL-UBNeuro), се фокусира върху изучаването на механистичното поле на мутацията на мозъчния рецептор, определена преди като потенциална причина за ранното заболяване. Резултатите, представени в списание Biomedicine and Pharmacotherapy, показват, че мутацията намалява способността на този рецептор да взаимодейства с други аденозинови рецептори - с рецептор тип 2 - което би довело до повишаване на възбудимостта на невронните вериги в мозъчната област, наречена стриатум.
Ние предлагаме, че неспособността на двата аденозинови рецептора да си взаимодействат ще доведе до глутаматергична свръхвъзбудимост в стриаталните невронни вериги, ключов механизъм в патогенезата на ювенилната болест на Паркинсон.
Франциско Сируела, професор от катедрата по патология и експериментална терапия в UB и ръководител на изследователската група IDIBELL по неврофармакология и болка
Дисбаланс във възбудимостта на невронната верига
Аденозиновите рецептори са мозъчни рецептори, които са съставени от G протеини и участват в двигателните функции. Тяхното участие в невродегенеративни патологии като болестта на Паркинсон преди това беше подозирано.
Изследваната мутация засяга рецептора на аденозин тип 1, който има инхибиторен ефект върху неговия аналог - рецептора на аденозин тип 2 - като по този начин улеснява освобождаването на глутамат и циркулаторната възбудимост. Според заключенията мутацията би предотвратила молекулярното и функционалното взаимодействие на двата аденозинови рецептора и в резултат на това би улеснила освобождаването на глутамат, което води до свръхвъзбудимост в невронните вериги на стриатума.
Проучването включва участието на изследователски екипи от Автономния университет в Барселона (UAB), Люксембургския институт по здравеопазване (LIH) и Националния здравен институт (NIH) в Балтимор (САЩ).
източник:
Справка:
Sarasola, L.I., et al. (2022) Мутацията ADORA1, свързана с ранно начало на болестта на Паркинсон, променя образуването и функцията на аденозин A1-A2A рецепторни хетеромери. Биомедицина и фармакотерапия. doi.org/10.1016/j.biopha.2022.113896.
.