Suche
Mein Konto
A kutatók megfejtik a fiatalkori Parkinson-kór patogenezisének kulcsfontosságú mechanizmusát
A Parkinson-kór a 65 év feletti lakosság 3%-át érinti, átlagosan 60 év körüli korban jelentkezik. A juvenilis Parkinson-kórban, amely az összes Parkinson-esetet reprezentálja, a betegség 40 éves kor előtt kezdődik. Most az Orvos- és Egészségtudományi Kar, a Barcelonai Egyetem Idegtudományi Intézete (UBNeuro) és a Bellvitge Orvosbiológiai Kutatóintézet (IDIBELL) kutatóinak egy csoportja most először fejtette meg az adenoin-receptor1 típusú mutációs receptor gént. fiatalkori Parkinson-kórhoz köthető. A Francisco Ciruela professzor (UB-IDIBELL-UBNeuro) által vezetett csapat az agyi receptor mutációjának mechanisztikus területének tanulmányozására összpontosított...
A kutatók megfejtik a fiatalkori Parkinson-kór patogenezisének kulcsfontosságú mechanizmusát
A Parkinson-kór a 65 év feletti lakosság 3%-át érinti, átlagosan 60 év körüli korban jelentkezik. A juvenilis Parkinson-kórban, amely az összes Parkinson-esetet reprezentálja, a betegség 40 éves kor előtt kezdődik. Most az Orvos- és Egészségtudományi Kar, a Barcelonai Egyetem Idegtudományi Intézete (UBNeuro) és a Bellvitge Orvosbiológiai Kutatóintézet (IDIBELL) kutatóinak egy csoportja most először fejtette meg az adenoin-receptor1 típusú mutációs receptor gént. fiatalkori Parkinson-kórhoz köthető.
A Francisco Ciruela (UB-IDIBELL-UBNeuro) professzor által vezetett csapat az agyi receptormutáció mechanikai területének tanulmányozására összpontosított, amelyet korábban a korai betegség lehetséges okaként határoztak meg. A Biomedicine and Pharmacotherapy folyóiratban bemutatott eredmények azt mutatják, hogy a mutáció csökkentette ennek a receptornak a képességét, hogy kölcsönhatásba lépjen más adenozinreceptorokkal – a 2-es típusú receptorral –, ami a striatumnak nevezett agyi régióban a neuronális áramkörök ingerlékenységének növekedéséhez vezet.
Azt javasoljuk, hogy a két adenozin-receptor kölcsönhatásának képtelensége glutamáterg túlingerlékenységet okozna a striatális neuronális körökben, ami a fiatalkori Parkinson-kór patogenezisének kulcsmechanizmusa.
Francisco Ciruela, az UB Patológiai és Kísérleti Terápiás Tanszékének professzora és az IDIBELL neurofarmakológiával és fájdalommal foglalkozó kutatócsoportjának vezetője
Kiegyensúlyozatlanság az idegrendszer ingerlékenységében
Az adenozin receptorok olyan agyi receptorok, amelyek G-fehérjékből állnak, és részt vesznek a motoros funkciókban. Korábban feltételezték, hogy részt vesznek olyan neurodegeneratív patológiákban, mint a Parkinson-kór.
A vizsgált mutáció az 1-es típusú adenozin receptort érinti, amely gátló hatást fejt ki megfelelőjére - a 2-es típusú adenozin receptorra -, ezáltal elősegíti a glutamát felszabadulását és a keringés ingerlékenységét. A következtetések szerint a mutáció megakadályozná mindkét adenozinreceptor molekuláris és funkcionális kölcsönhatását, és ennek eredményeként elősegítené a glutamát felszabadulását, ami a striatum neuronális köreiben túlzott ingerlékenységhez vezet.
A tanulmányban a Barcelonai Autonóm Egyetem (UAB), a Luxemburgi Egészségügyi Intézet (LIH) és a Baltimore-i Nemzeti Egészségügyi Intézet (NIH) kutatócsoportjai vesznek részt.
Forrás:
Referencia:
Sarasola, L. I. és mtsai. (2022) A korai Parkinson-kórhoz kapcsolódó ADORA1 mutáció megváltoztatja az adenozin A1-A2A receptor heteromerek képződését és működését. Biomedicina és farmakoterápia. doi.org/10.1016/j.biopha.2022.113896.
.