Suche
Mein Konto
Naukowcy rozszyfrowują kluczowy mechanizm patogenezy młodzieńczej choroby Parkinsona
Choroba Parkinsona dotyka 3% populacji w wieku powyżej 65 lat, a średni wiek zachorowania wynosi 60 lat. W przypadku młodzieńczej choroby Parkinsona, która reprezentuje wszystkie przypadki choroby Parkinsona, choroba zaczyna się przed 40. rokiem życia. Obecnie grupa naukowców z Wydziału Lekarskiego i Nauk o Zdrowiu, Instytutu Neuronauk Uniwersytetu w Barcelonie (UBNeuro) i Instytutu Badań Biomedycznych Bellvitge (IDIBELL) po raz pierwszy rozszyfrowała mechanizm molekularny, za pomocą którego mutacja genu receptora adenozyny typu 1 jest powiązana z młodzieńczą chorobą Parkinsona. Zespół kierowany przez profesora Francisco Ciruela (UB-IDIBELL-UBNeuro) skupił się na badaniu pola mechanistycznego mutacji receptora mózgowego odpowiedzialnego za...
Naukowcy rozszyfrowują kluczowy mechanizm patogenezy młodzieńczej choroby Parkinsona
Choroba Parkinsona dotyka 3% populacji w wieku powyżej 65 lat, a średni wiek zachorowania wynosi 60 lat. W przypadku młodzieńczej choroby Parkinsona, która reprezentuje wszystkie przypadki choroby Parkinsona, choroba zaczyna się przed 40. rokiem życia. Obecnie grupa naukowców z Wydziału Lekarskiego i Nauk o Zdrowiu, Instytutu Neuronauk Uniwersytetu w Barcelonie (UBNeuro) i Instytutu Badań Biomedycznych Bellvitge (IDIBELL) po raz pierwszy rozszyfrowała mechanizm molekularny, za pomocą którego mutacja genu receptora adenozyny typu 1 jest powiązana z młodzieńczą chorobą Parkinsona.
Zespół kierowany przez profesora Francisco Ciruelę (UB-IDIBELL-UBNeuro) skupił się na badaniu pola mechanistycznego mutacji receptora mózgowego, wcześniej zdefiniowanego jako potencjalna przyczyna wczesnej choroby. Wyniki zaprezentowane w czasopiśmie Biomedicine and Pharmacotherapy pokazują, że mutacja zmniejszyła zdolność tego receptora do interakcji z innymi receptorami adenozynowymi – z receptorem typu 2 – co prowadziłoby do wzrostu pobudliwości obwodów neuronalnych w obszarze mózgu zwanym prążkowiem.
Proponujemy, że niezdolność obu receptorów adenozynowych do interakcji spowodowałaby nadpobudliwość glutaminergiczną w obwodach neuronalnych prążkowia, co jest kluczowym mechanizmem w patogenezie młodzieńczej choroby Parkinsona”.
Francisco Ciruela, profesor Katedry Patologii i Terapii Doświadczalnej UB i kierownik grupy badawczej IDIBELL w zakresie neurofarmakologii i bólu
Brak równowagi w pobudliwości obwodu neuronowego
Receptory adenozynowe to receptory mózgowe zbudowane z białek G, które biorą udział w funkcjach motorycznych. Już wcześniej podejrzewano ich udział w patologiach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona.
Badana mutacja wpływa na receptor adenozynowy typu 1, który działa hamująco na swojego odpowiednika – receptor adenozynowy typu 2 – ułatwiając w ten sposób uwalnianie glutaminianu i pobudliwość krążenia. Z wniosków wynika, że mutacja uniemożliwiałaby molekularną i funkcjonalną interakcję obu receptorów adenozynowych i w efekcie ułatwiałaby uwalnianie glutaminianu, prowadząc do nadmiernej pobudliwości w obwodach neuronalnych prążkowia.
W badaniu biorą udział zespoły badawcze z Autonomicznego Uniwersytetu w Barcelonie (UAB), Luksemburskiego Instytutu Zdrowia (LIH) i Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH) w Baltimore (USA).
Źródło:
Odniesienie:
Sarasola, L.I. i in. (2022) Mutacja ADORA1 związana z chorobą Parkinsona o wczesnym początku zmienia tworzenie i funkcję heteromerów receptora adenozynowego A1-A2A. Biomedycyna i farmakoterapia. doi.org/10.1016/j.biopha.2022.113896.
.