Симпозиумът на Института за изследване на болестта на Алцхаймер на Appel разкрива нови разработки в изследванията на деменцията

Симпозиумът на Института за изследване на болестта на Алцхаймер на Appel разкрива нови разработки в изследванията на деменцията

Десетият годишен симпозиум на Института за изследване на болестта на Алцхаймер на Appel представи очарователни доклади за напредъка в разбирането на болестта на Алцхаймер и свързаните с нея невродегенеративни заболявания. Събитието се проведе на 25 октомври в Belfer Research Building пред присъствена и Zoom публика.

Спонсорирано от Weill Cornell Medicine Helen and Robert Appel Изследователски институт за болестта на Алцхаймер и неговото основно подразделение, Feil Family Brain and Mind Research Institute, събитието включваше четири презентации от водещи изследователи в тази област.

„С някои нови научни доказателства ние поне знаем, че гледаме в правилната посока и че науката в крайна сметка ще победи тази ужасна болест“, каза Робърт Дж. Апел, заместник-председател на Борда на стипендиантите, в своите приветствени бележки.

Um das Feld voranzubringen, seien weltweite Anstrengungen erforderlich, bemerkte Dr. Li Gan, Direktor des Appel Institute, der auch Burton P. and Judith B. Resnick Distinguished Professor in Neurodegenerative Diseases am Feil Family Brain and Mind Research Institute am Weill Cornell Medicine ist . „Unsere Mission am Appel Institute ist es, gemeinsam und mit den größten Köpfen der Welt zusammenzuarbeiten, um Behandlungsmöglichkeiten für die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit, die frontotemporale Demenz und andere neurodegenerative Erkrankungen zu finden.“

В първата презентация д-р Карън Дъф, директор на Центъра на Лондонския университетски колеж към Института за изследване на деменцията в Обединеното кралство, сподели скорошната си работа върху тау, един от двата протеина, които образуват големи агрегати в мозъците на пациенти с болестта на Алцхаймер. Много учени подозират, че агрегатите на тау, които се разпространяват в мозъка чрез процес на верижна реакция, подобен на инфекция, са основните двигатели на загубата на неврони и деменцията при болестта на Алцхаймер. Агрегатите на амилоид бета, другият сигнатурен протеин при болестта на Алцхаймер, се натрупват в ранните, относително асимптоматични стадии на заболяването, но тяхното значение след началото на деменцията е неясно.

Wir haben jetzt einige Medikamente, die gegen Beta-Amyloid gerichtet sind, aber wir tappen immer noch sehr im Dunkeln darüber, wie wir Tau angreifen und verhindern können, dass es eine weitere Degeneration verursacht.

Д-р Карън Дъф, директор на Центъра на Лондонския университетски колеж към Института за изследване на деменцията в Обединеното кралство

Тя и нейните колеги се опитват да разберат по-добре как се образуват и разпространяват тау агрегатите. Те са започнали да се фокусират върху малки капсули, наречени извънклетъчни везикули, които клетките използват, за да пакетират молекули, които искат да изпратят на други клетки или просто да се отърват от тях. Изследователите откриват доказателства, че най-„заразните“, свързани с болестта типове тау агрегати по някакъв начин се образуват в тези извънклетъчни везикули и също така използват везикулите като вектори за тяхното разпространение от неврон към неврон.

Д-р Кенет Косик, Хариман, професор по неврология и съдиректор на Изследователския институт по неврология към Калифорнийския университет в Санта Барбара, представи някои резултати от изследването на неговата лаборатория за агрегирането на тау. Той и колегите му са открили доказателства, че това агрегиране може да бъде предизвикано от липиди - хидрофобни молекули, които включват холестерол и други мазнини. Д-р Косик и неговият екип подозират, че поне при някои мозъчни заболявания, свързани с тау, тау или неговите агрегати също причиняват увреждане на липидите, които изграждат мембраните на мозъчните клетки, създавайки порочен кръг: увредените от тау липидни мембрани карат мозъчните клетки да произвеждат повече липиди, които след това ускоряват агрегацията на тау. Този процес, каза д-р Косик, може да се случи по различен начин в различни мозъчни клетки, което помага да се обясни разнообразието от мозъчни заболявания, свързани с тау, като болестта на Алцхаймер, хронична травматична енцефалопатия и фронтотемпорална деменция.

Електронна книга по неврология

Компилация от най-добрите интервюта, статии и новини от последната година. Изтеглете копие днес

Д-р Катрин Качоровски, професор и председател на семейство Евнин в изследването на Алцхаймер в Джаксън Лаборатория, описа как нейната работа по Алцхаймер представлява отклонение от обичайния акцент върху тау, амилоид бета и други предполагаеми виновници. Тя и нейните колеги отгледаха голяма, генетично разнообразна колония от мишки и проучиха как естествените генни варианти предпазват някои от тези животни от ефектите на ранните мутации на Алцхаймер. Едно откритие от това усилие през 2017 г. беше суперзащитен вариант на гена, който кодира Apo-E, протеин, който транспортира холестерола до невроните в мозъка. Откритието ефективно предугаждаше откриването две години по-късно на много подобна защитна мутация в колумбийска жена - която беше носителка на агресивна ранна мутация на Алцхаймер, но почина в края на 70-те години само с леко когнитивно увреждане. Цялостната стратегия на мисията на д-р Качоровски е да идентифицира естествени фактори на устойчивост като тези, така че да могат да бъдат преведени в терапии, които да поставят „някой, обречен да страда от деменция“ на пътя към нормалното когнитивно стареене.

Д-р Zhuhao Wu, асистент професор по неврология в Appel Institute в Weill Cornell Medicine, обясни собствената си обещаваща посока в изследването на невродегенеративните заболявания: намаляване, за да получите холистичен изглед на целия мозък. Неговата лаборатория използва специализирани техники за 3D изображения с флуоресцентни сонди, за да профилира различни типове клетки в мозъчните региони, да проследи връзките на дълги разстояния между невроните или да изобрази други мозъчни характеристики до разделителна способност на клетъчно ниво. Както д-р Ву подчерта, мозъкът е изключително сложен, интегриран и макроскопичен орган, който никога не може да бъде напълно разбран - независимо дали е здрав или болен - като се разглеждат само неговите подрегиони.

Този холистичен подход се сблъсква с много препятствия, не на последно място с проблема с претоварването на изчисленията и паметта, когато се работи с такава огромна сложност. Дори мозъкът на мишката е предизвикателство за обработка на данни. Д-р Въпреки това Ву каза: „Ние работим с изключителна група учени, за да изобразим цял човешки мозък в клетъчна разделителна способност – нещо, което никога не е правено досега. Това усилие ще доведе до разработването на нова платформа, която да даде възможност за широкообхватни мозъчни изследвания.“

източник:

Медицина на Weill-Cornell

.