E-sigarettide ja tavasigarettide pikaajaline kasutamine võib kahjustada veresooni

E-sigarettide ja tavasigarettide pikaajaline kasutamine võib kahjustada veresooni

Elektrooniliste sigarettide (e-sigarettide) või veipi pikaajaline kasutamine võib oluliselt halvendada organismi veresoonte talitlust ja suurendada südame-veresoonkonna haiguste riski. Lisaks võib e-sigarettide ja tavasigarettide kasutamine kujutada endast veelgi suuremat ohtu kui nende toodete kasutamine eraldi. Need tulemused pärinevad kahest uuest uuringust, mida toetavad riiklik südame-, kopsu- ja vereinstituut (NHLBI), mis on osa riiklikest terviseinstituutidest (NIH).

Täna ajakirjas Arteriosclerosis, Thrombosis ja Vascular Biology avaldatud leiud lisavad üha rohkem tõendeid selle kohta, et e-sigarettide pikaajaline kasutamine võib kahjustada inimese tervist. Teadlased on juba aastaid teadnud, et tubaka suitsetamine võib kahjustada veresooni. E-sigarettide mõju südame-veresoonkonna tervisele on aga halvasti mõistetav. Kaks uut uuringut – üks inimestega, teine ​​rottidega – püüdsid seda muuta.

Meie inimuuringus leidsime, et kroonilistel e-sigareti kasutajatel oli veresoonte talitlus halvenenud, mis võib tõsta neil südamehaiguste riski. See viitab sellele, et kroonilistel e-sigareti kasutajatel võib olla samasugune risk haigestuda veresoonkonnahaigustesse kui kroonilistel suitsetajatel.

Matthew L. Springer, Ph.D., San Francisco California Ülikooli kardioloogiaosakonna meditsiiniprofessor

Springer on mõlema uuringu juht.

Selles esimeses uuringus kogusid Springer ja tema kolleegid vereproove 120 vabatahtlikust koosnevast rühmast, kuhu kuulusid pikaajalised e-sigareti kasutajad, pikaajalised sigaretisuitsetajad ja mittekasutajad. Uurijad määratlesid pikaajalise e-sigareti kasutamise kui rohkem kui viis korda nädalas rohkem kui kolme kuu jooksul ja pikaajalist sigaretitarbimist kui suitsetamist rohkem kui viis sigaretti päevas.

Seejärel eksponeeriti iga vereproov laboris kultiveeritud inimese veresoonte rakkudele (endoteelirakkudele) ja mõõdeti lämmastikoksiidi, endoteelirakkude õige funktsiooni hindamiseks kasutatava keemilise markeri vabanemist. Samuti testiti rakkude läbilaskvust, molekulide võimet läbida ühe rakukihi teisele poole. Liiga suur läbilaskvus põhjustab veresoonte lekkimist, mis halvendab funktsiooni ja suurendab südame-veresoonkonna haiguste riski.

Uurijad leidsid, et e-sigareti kasutajate ja suitsetajate veri põhjustas veresoonte rakkude lämmastikoksiidi tootmise vähenemise oluliselt suurema kui mittekasutajate veri. Tähelepanuväärselt avastasid teadlased, et e-sigareti kasutajate veri põhjustas ka veresoonte rakkudes suuremat läbilaskvust kui tubakasuitsetajate ja mittekasutajate veri. Samuti põhjustas e-sigareti kasutajate veri veresoonte rakkude poolt suuremat vesinikperoksiidi vabanemist kui mittekasutajate veri. Teadlased ütlesid, et ükski neist kolmest tegurist võib kaasa aidata e-sigareti kasutajate veresoonte funktsiooni halvenemisele.

Lisaks avastasid Springer ja tema meeskond, et e-sigarettidel on tubakasuitsust erineval viisil kahjulik mõju südame-veresoonkonnale. Täpsemalt leidsid nad, et tubakasuitsetajate veres oli kõrgem teatud tsirkuleerivate kardiovaskulaarse riski biomarkerite tase ja e-sigareti kasutajate veres teiste kardiovaskulaarse riski biomarkerite tase.

"Need tulemused viitavad sellele, et nende kahe toote koos kasutamine, nagu paljud inimesed, võib suurendada nende terviseriske võrreldes nende eraldi kasutamisega," ütles Springer. "Me ei oodanud seda."

Teises uuringus püüdsid teadlased välja selgitada, kas tubakasuitsus või e-sigareti aurudes on teatud komponente, mis põhjustavad veresoonte kahjustamist. Rottidega tehtud uuringutes puutusid nad loomadega kokku erinevate tubakasuitsu või e-sigarettide ainetega. Nende hulka kuulusid nikotiin, mentool (sigareti lisand), gaasid akroleiin ja atseetaldehüüd (kaks kemikaali, mida leidub nii tubakasuitsus kui ka e-sigareti aurus) ning inertsed süsiniku nanoosakesed, mis esindavad suitsu ja e-sigareti auru osakesi (mis sisaldab õlipiisku).

Spetsiaalsete arteriaalse voolu mõõtmise abil näitasid teadlased, et veresoonte kahjustusi ei näi olevat põhjustanud sigaretisuitsu või e-sigareti auru konkreetne komponent. Selle asemel näib see olevat põhjustatud hingamisteede ärritusest, mis käivitab vagusnärvis bioloogilisi signaale, mis mingil moel põhjustavad veresoonte kahjustusi, võib-olla põletikulise protsessi kaudu. Vagus on pikk närv, mis ulatub välja ajust ja ühendab hingamisteed ülejäänud närvisüsteemiga ning mängib võtmerolli südame löögisageduses, hingamises ja muudes funktsioonides. Teadlased näitasid, et närvi läbilõikamine rottidel hoidis ära tubakasuitsu põhjustatud veresoonte kahjustused, näidates selle võtmerolli selles protsessis.

"Olime üllatunud, et suitsu või aurude kahjulike mõjude peatamiseks veresoontele ei olnud ühtegi komponenti, mida saaks eemaldada," ütles Springer. "Kuni hingamisteedes on ärritaja, võib veresoonte funktsioon olla kahjustatud."

See leid mõjutab jõupingutusi tubakatoodete ja e-sigarettide reguleerimiseks, kuna see rõhutab, kui raske on täpselt kindlaks määrata veresoonte kahjustamise eest vastutav koostisosa. "Mulle meeldib inimestele öelda: lihtsalt hingake puhast õhku ja vältige nende toodete kasutamist," ütles Springer.

Lisa Postow, Ph.D., NHLBI programmi ametnik NHLBI kopsuhaiguste osakonnas, nõustus, et uuringu tulemused "annavad täiendavaid tõendeid selle kohta, et kokkupuude e-sigarettidega võib põhjustada kahjulikke mõjusid südame-veresoonkonna tervisele." Ta lisas, et e-sigarettide tervisemõjude täielikuks mõistmiseks on vaja rohkem andmeid. NIH ja teised jätkavad selle valdkonna uurimist.

Allikas:

Riiklikud tervishoiuinstituudid

Viited:

• Chronischer Gebrauch von E-Zigaretten beeinträchtigt die Endothelfunktion auf physiologischer und zellulärer Ebene. Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie. DOI: 10.1161/ATVBAHA.121.317749
• Die Beeinträchtigung der Endothelfunktion durch Zigarettenrauch wird nicht durch einen bestimmten Rauchbestandteil verursacht, sondern durch vagalen Eintrag aus den Atemwegen. Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie. DOI: 10.1161/ATVBAHA.122.318051

.