Långvarig användning av e-cigaretter och vanliga cigaretter kan ha skadliga effekter på blodkärlen

Långvarig användning av e-cigaretter och vanliga cigaretter kan ha skadliga effekter på blodkärlen

Långvarig användning av elektroniska cigaretter (e-cigaretter) eller vaping kan avsevärt försämra funktionen hos kroppens blodkärl och öka risken för hjärt- och kärlsjukdomar. Dessutom kan användning av e-cigaretter och vanliga cigaretter utgöra en ännu större risk än att använda någon av dessa produkter ensam. Dessa resultat kommer från två nya studier som stöds av National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), en del av National Institutes of Health (NIH).

Fynden, som visas idag i tidskriften Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, lägger till växande bevis för att långvarig användning av e-cigaretter kan skada en persons hälsa. Forskare har vetat i flera år att tobaksrökning kan skada blodkärlen. Effekterna av e-cigaretter på kardiovaskulär hälsa är dock dåligt förstådda. De två nya studierna – en på människor, den andra på råttor – försökte ändra på det.

I vår mänskliga studie fann vi att kroniska e-cigarettanvändare hade nedsatt blodkärlsfunktion, vilket kunde ge dem en ökad risk för hjärtsjukdomar. Det tyder på att kroniska e-cigarettanvändare kan löpa liknande risk för kärlsjukdom som kroniska rökare."

Matthew L. Springer, Ph.D., professor i medicin, avdelningen för kardiologi, University of California, San Francisco

Springer är ledare för båda studierna.

I denna första studie samlade Springer och hans kollegor blodprover från en grupp på 120 frivilliga, inklusive långvariga e-cigarettanvändare, långvariga cigarettrökare och icke-användare. Forskarna definierade långvarig användning av e-cigaretter som mer än fem gånger per vecka i mer än tre månader och långvarig cigarettanvändning som att röka mer än fem cigaretter per dag.

De exponerade sedan vart och ett av blodproverna för mänskliga blodkärlceller (endotelceller) odlade i laboratoriet och mätte frisättningen av kväveoxid, en kemisk markör som används för att bedöma endotelcellers korrekta funktion. De testade också cellpermeabilitet, molekylers förmåga att passera genom ett lager av celler till den andra sidan. För hög permeabilitet gör att kärl läcker, försämrar funktionen och ökar risken för hjärt- och kärlsjukdomar.

Forskarna fann att blodet från e-cigarettanvändare och rökare orsakade en betydligt större minskning av kväveoxidproduktionen av blodkärlsceller än blodet från icke-användare. Anmärkningsvärt nog fann forskarna att blod från e-cigarettanvändare också orsakade mer permeabilitet i blodkärlsceller än blodet från tobaksrökare och icke-användare. Blodet från e-cigarettanvändare orsakade också en större frisättning av väteperoxid från blodkärlsceller än blodet från icke-användare. Någon av dessa tre faktorer kan bidra till nedsatt blodkärlsfunktion hos e-cigarettanvändare, sa forskarna.

Dessutom upptäckte Springer och hans team att e-cigaretter har skadliga kardiovaskulära effekter på andra sätt än tobaksrök. Specifikt fann de att blodet från tobaksrökare hade högre nivåer av vissa cirkulerande biomarkörer för kardiovaskulär risk och blodet från e-cigarettanvändare hade ökade nivåer av andra cirkulerande biomarkörer för kardiovaskulär risk.

"Dessa resultat tyder på att att använda de två produkterna tillsammans, som många människor gör, kan öka deras hälsorisker jämfört med att använda dem individuellt," sa Springer. "Det hade vi inte förväntat oss."

I den andra studien försökte forskare ta reda på om det finns vissa komponenter i tobaksrök eller e-cigarettånga som är ansvariga för att skada blodkärlen. I studier med råttor exponerade de djuren för olika ämnen från tobaksrök eller e-cigaretter. Dessa inkluderade nikotin, mentol (en cigaretttillsats), gaserna akrolein och acetaldehyd (två kemikalier som finns i både tobaksrök och e-cigarettånga) och inerta kolnanopartiklar för att representera rökens partikelformiga natur och e-cigarettångan (som innehåller oljiga droppar).

Med hjälp av speciella arteriella flödesmätningar visade forskarna att skador på blodkärlen inte verkar orsakas av en specifik komponent av cigarettrök eller e-cigarettånga. Istället, sa de, verkar det vara orsakat av irritation i luftvägarna, vilket utlöser biologiska signaler i vagusnerven som på något sätt leder till skador på blodkärlen, kanske genom en inflammatorisk process. Vagusen är en lång nerv som sträcker sig från hjärnan och förbinder luftvägarna med resten av nervsystemet och spelar en nyckelroll för hjärtfrekvens, andning och andra funktioner. Forskarna visade att avskärning av nerven hos råttor förhindrade skador på blodkärlen orsakade av tobaksrök, vilket visar dess nyckelroll i processen.

"Vi blev förvånade över att det inte fanns en enda komponent som kunde tas bort för att stoppa de skadliga effekterna av rök eller ångor på blodkärlen," sa Springer. "Så länge som ett irriterande ämne finns i luftvägarna kan blodkärlsfunktionen försämras."

Fyndet har konsekvenser för insatserna för att reglera tobaksprodukter och e-cigaretter eftersom det understryker hur svårt det är att peka ut en ingrediens som är ansvarig för att skada blodkärlen. "Vad jag gillar att berätta för människor är detta: Andas bara ren luft och undvik att använda dessa produkter," sa Springer.

Lisa Postow, Ph.D., en NHLBI-programansvarig vid NHLBI:s division för lungsjukdomar, höll med om att studieresultaten "ger ytterligare bevis för att exponering för e-cigaretter kan resultera i negativa kardiovaskulära hälsoeffekter." Hon tillade att mer data behövs för att till fullo förstå hälsoeffekterna av e-cigaretter. NIH och andra fortsätter att forska på detta område.

Källa:

National Institutes of Health

Referenser:

• Chronischer Gebrauch von E-Zigaretten beeinträchtigt die Endothelfunktion auf physiologischer und zellulärer Ebene. Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie. DOI: 10.1161/ATVBAHA.121.317749
• Die Beeinträchtigung der Endothelfunktion durch Zigarettenrauch wird nicht durch einen bestimmten Rauchbestandteil verursacht, sondern durch vagalen Eintrag aus den Atemwegen. Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie. DOI: 10.1161/ATVBAHA.122.318051

.