يمكن أن يؤدي الإفراط في التعبير عن جين KIF11 إلى تعويض التدهور المعرفي المرتبط بمرض الزهايمر لدى الفئران والبشر

يمكن أن يؤدي الإفراط في التعبير عن جين KIF11 إلى تعويض التدهور المعرفي المرتبط بمرض الزهايمر لدى الفئران والبشر

إن الإفراط في التعبير عن الجين المرتبط بانقسام الخلايا وبنية ووظيفة الخلايا العصبية يمكن أن يمنع ويحمي من التدهور المعرفي لدى كل من الفئران والأشخاص المصابين بمرض الزهايمر (AD)، وفقًا لدراسة جديدة أجراها علماء في الحرم الطبي بجامعة كولورادو أنشوتز.

ويقوم الجين Kinesin-5 أو KIF11 بذلك على الرغم من وجود الأميلويد بيتا (Abeta)، وهو المكون الرئيسي للويحات في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر. لقد استهدف العلماء تقليديًا اللويحات عند البحث عن علاجات للمرض القاتل. في هذه الحالة، ذهبوا حولها.

تم نشر الدراسة على الإنترنت الأسبوع الماضي في مجلة iScience.

لم يكن للإفراط في التعبير عن KIF11 في الفئران أي تأثير على مستويات الأميلويد في الدماغ. ومع ذلك، على الرغم من اللويحات، إلا أنهم كانوا لا يزالون طبيعيين من الناحية المعرفية. وهذه واحدة من أفضل الأدلة التي يمكنك من خلالها الحفاظ على الإدراك دون التخلص من اللويحات.

هنتنغتون بوتر، دكتوراه، مؤلف مشارك في الدراسة، أستاذ علم الأعصاب ومدير مركز الزهايمر والإدراك بجامعة كولورادو وأبحاث مرض الزهايمر في معهد ليندا كرنيك لمتلازمة داون، كلية الطب بجامعة كولورادو

KIF11 هو بروتين حركي معروف بدوره في الانقسام الفتيلي، أو انقسام الخلايا، في الخلايا غير العصبية. ولكنه يلعب أيضًا دورًا حاسمًا في تكوين التشعبات والأشواك التغصنية للخلايا العصبية، والتي تُستخدم للتواصل مع الخلايا العصبية الأخرى وهي مهمة للتعلم والذاكرة. لكن المكون الرئيسي لويحات الزهايمر، أبيتا، يمكن أن يمنع KIF11 ويدمر هذه الهياكل.

ووجد الباحثون أن الإفراط في التعبير عن الجين في الفئران المصابة بمرض الزهايمر أدى إلى تحسين الأداء في الاختبارات المعرفية مقارنة بفئران مرض الزهايمر ذات مستويات KIF11 الطبيعية. ثم قاموا بتحليل البيانات الجينية من مرضى الزهايمر من البشر التي قدمتها دراسة الأوامر الدينية ومشروع الذاكرة والشيخوخة (ROS/MAP) في جامعة راش في شيكاغو. لقد أرادوا معرفة ما إذا كانت التقلبات التي تحدث بشكل طبيعي في مستويات KIF11 ترتبط بأداء إدراكي أفضل لدى البالغين الذين يعانون من لويحات الأميلويد أو بدونها.

الكتاب الاليكتروني لعلم الأعصاب

تجميع لأهم المقابلات والمقالات والأخبار من العام الماضي. تحميل نسخة اليوم

وقال المؤلف الرئيسي للدراسة، إستيبان لوسيرو، من كلية الطب بجامعة كولورادو: "تظهر نتائجنا من تحليل البيانات البشرية أن ارتفاع مستويات KIF11 يرتبط بأداء إدراكي أفضل لدى مجموعة من كبار السن الذين يعانون من أمراض الأميلويد".

قال لوسيرو: "لذلك، تشير نتائجنا إلى أن مستويات التعبير الأعلى لـKIF11 قد تمنع جزئيًا فقدان الإدراك أثناء مرض الزهايمر لدى البشر، وهو ما يتوافق مع النتائج التي توصلنا إليها حول دور KIF11 في النماذج الحيوانية لمرض الزهايمر".

وقالت بوتر والمؤلفة المشاركة هايدي شيال، الحاصلة على درجة الدكتوراه، والأستاذة المساعدة في علم الأعصاب ومديرة استراتيجية المنح والتطوير في مركز الزهايمر والإدراك بجامعة كولورادو، إن هذه المعلومات تمهد الطريق أمام الباحثين لاختبار الأدوية الجديدة أو الموجودة التي يمكن أن تنتج هذا التأثير بأمان على البشر.

وقال تشيال: "لقد ركزت العديد من العلاجات التجريبية الحالية لمرض الزهايمر على تقليل إنتاج أبيتا أو زيادة إزالة لويحات أبيتا". "لقد فشلت معظم هذه الأساليب في منع أو عكس التدهور المعرفي في التجارب السريرية. ومن الواضح أن هناك حاجة إلى أساليب بديلة لتطوير علاجات مرض الزهايمر."

تم دعم البحث من قبل المعاهد الوطنية للصحة، والمؤسسة العالمية لمتلازمة داون، وجهات خيرية خاصة.

مصدر:

الحرم الجامعي الطبي لجامعة كولورادو أنشوتز

مرجع:

لوسيرو، إم، وآخرون. (2022) زيادة تعبير KIF11/Kinesin-5 يوازن بين سمية مرض الزهايمر Aβ والخلل المعرفي. iScience. doi.org/10.1016/j.isci.2022.105288.

.