Suche
Mein Konto
Zmiana diety może być kluczem do poprawy leczenia raka jelita grubego
Nowe badanie przeprowadzone przez Rogel Cancer Center na Uniwersytecie Michigan może okazać się kluczem do poprawy leczenia raka jelita grubego. Komórki nowotworowe potrzebują składników odżywczych, aby przetrwać i rosnąć. Jedna z podstawowych cząsteczek wrażliwych na składniki odżywcze w komórce nazywa się mTORC1. Często nazywany głównym regulatorem wzrostu komórek, pozwala komórkom wyczuwać różne składniki odżywcze, a tym samym rosnąć i rozmnażać się. Kiedy składniki odżywcze są ograniczone, komórki wybierają kaskadę wykrywającą składniki odżywcze i wyłączają mTORC1. Chociaż wiadomo, że mTORC1 jest nadaktywny w przypadku raka okrężnicy, kluczowym pytaniem jest, czy nowotwory okrężnicy przejmują szlaki wykrywania składników odżywczych, aby zniszczyć główny regulator...
Zmiana diety może być kluczem do poprawy leczenia raka jelita grubego
Nowe badanie przeprowadzone przez Rogel Cancer Center na Uniwersytecie Michigan może okazać się kluczem do poprawy leczenia raka jelita grubego.
Komórki nowotworowe potrzebują składników odżywczych, aby przetrwać i rosnąć. Jedna z podstawowych cząsteczek wrażliwych na składniki odżywcze w komórce nazywa się mTORC1. Często nazywany głównym regulatorem wzrostu komórek, pozwala komórkom wyczuwać różne składniki odżywcze, a tym samym rosnąć i rozmnażać się. Kiedy składniki odżywcze są ograniczone, komórki wybierają kaskadę wykrywającą składniki odżywcze i wyłączają mTORC1.
Chociaż wiadomo, że mTORC1 jest nadaktywny w przypadku raka okrężnicy, kluczowym pytaniem jest, czy guzy okrężnicy przejmują szlaki wykrywania składników odżywczych, aby aktywować główny regulator.
W przypadku raka okrężnicy, jeśli zmniejszysz ilość składników odżywczych dostępnych w nowotworze, komórki nie będą wiedziały, co robić. Bez składników odżywczych do wzrostu popadają w rodzaj kryzysu, który prowadzi do masowej śmierci komórek.
Doktor Yatrik M. Shah, starszy autor, Horace W. Davenport College profesor fizjologii w Michigan Medicine
Naukowcy odkryli na komórkach i myszach, że dieta niskobiałkowa blokuje szlak sygnalizacyjny składników odżywczych, który uruchamia główny regulator wzrostu nowotworu. Wyniki opublikowano w Gastroenterology.
Regulator mTORC1 kontroluje sposób, w jaki komórki wykorzystują sygnały odżywcze do wzrostu i proliferacji. Wykazuje dużą aktywność w przypadku nowotworów ze specyficznymi mutacjami i powoduje, że nowotwory stają się oporne na standardowe leczenie. Dieta niskobiałkowa, a w szczególności redukcja dwóch kluczowych aminokwasów, zmieniła sygnały żywieniowe poprzez kompleks zwany GATOR.
GATOR1 i GATOR2 współpracują, aby utrzymać mTORC1 w biznesie. Kiedy komórka ma dużo składników odżywczych, GATOR2 aktywuje mTORC1. Gdy brakuje składników odżywczych, GATOR1 dezaktywuje mTORC1. Ograniczenie niektórych aminokwasów blokuje sygnalizację składników odżywczych.
Poprzednie wysiłki mające na celu zablokowanie mTORC skupiały się na hamowaniu jego sygnałów rakotwórczych. Ale te inhibitory powodują znaczące skutki uboczne, a kiedy pacjenci przestają je brać, rak powraca. Badanie sugeruje, że blokowanie szlaku składników odżywczych poprzez ograniczenie aminokwasów poprzez dietę niskobiałkową stanowi alternatywny sposób wyłączenia mTORC.
Przeciwciała w e-booku
Zestawienie najważniejszych wywiadów, artykułów i aktualności z ostatniego roku. Pobierz bezpłatną kopię
„Wiedzieliśmy, że składniki odżywcze są ważne dla regulacji mTORC, ale nie wiedzieliśmy, w jaki sposób bezpośrednio sygnalizują mTORC. Odkryliśmy, że sygnalizacja składników odżywczych jest tak samo ważna dla regulacji mTORC jak sygnalizacja onkogenna” – powiedział główny autor badania Sumeet Solanki. Doktor, badacz w Rogel Cancer Center.
Naukowcy potwierdzili swoje odkrycia na komórkach i myszach, gdzie zaobserwowali, że ograniczenie aminokwasów zatrzymuje rozwój nowotworu i prowadzi do zwiększonej śmierci komórek. Zbadali także biopsje tkanek od pacjentów chorych na raka okrężnicy, które potwierdziły, że wysokie markery mTORC korelują z wyższą opornością na chemioterapię i gorszymi wynikami. Solanki powiedział, że może to zapewnić możliwość bezpośredniego leczenia pacjentów tym markerem.
„Dieta niskobiałkowa nie jest samodzielnym leczeniem. Należy ją połączyć z czymś innym, na przykład chemioterapią” – powiedział Solanki.
Ryzyko związane z dietą niskobiałkową polega na tym, że osoby chore na raka często doświadczają osłabienia mięśni i utraty wagi, co może się pogorszyć po ograniczeniu białka.
„Długoterminowe stosowanie diety niskobiałkowej u pacjentów chorych na raka nie jest idealne. Jeśli jednak uda się znaleźć kluczowe momenty – np. na początku chemioterapii lub radioterapii – kiedy pacjenci mogą stosować dietę niskobiałkową przez tydzień lub dwa, uważamy, że mogłoby to potencjalnie zwiększyć skuteczność tych metod leczenia” – stwierdził Shah.
Dalsze badania udoskonalą tę koncepcję okna terapeutycznego w celu ograniczenia aminokwasów. Naukowcy spróbują także zrozumieć, w jaki sposób szlaki te generują oporność na leczenie i czy inhibitor może blokować kompleksy GATOR.
Źródło:
Odniesienie:
Solanki, S. i in. (2022) Rozregulowane rozpoznawanie aminokwasów napędza rozwój raka okrężnicy i przeprogramowanie metaboliczne, co prowadzi do chemiooporności. Gastroenterologia. doi.org/10.1053/j.gastro.2022.11.014.
.