Епигенетичните промени, свързани с болестта на Паркинсон, са различни при мъжете и жените, показва проучване
Епигенетичните промени, свързани с болестта на Паркинсон - разстройство на нервната система, което засяга близо 1 милион американци - са различни при мъжете и жените, според ново проучване на Rutgers, публикувано в NPJ Parkinson's Disease. В следсмъртен анализ на мозъчни неврони изследователите сравняват проби от 50 души, които са починали от болестта на Паркинсон, и 50, които нямат признаци на болестта. Те откриха повече от 200 гена с различни епигенетични белези в болни и здрави мозъци - но засегнатите гени бяха почти напълно различни при мъжете и жените. Те биха могли да намалят разликата между мъжете и жените...

Епигенетичните промени, свързани с болестта на Паркинсон, са различни при мъжете и жените, показва проучване
Епигенетичните промени, свързани с болестта на Паркинсон - разстройство на нервната система, което засяга близо 1 милион американци - са различни при мъжете и жените, според ново проучване на Rutgers, публикувано в NPJ Parkinson's Disease.
В следсмъртен анализ на мозъчни неврони изследователите сравняват проби от 50 души, които са починали от болестта на Паркинсон, и 50, които нямат признаци на болестта. Те откриха повече от 200 гена с различни епигенетични белези в болни и здрави мозъци - но засегнатите гени бяха почти напълно различни при мъжете и жените.
Бихте могли да илюстрирате разликата между мъжете и жените с два кръга, представляващи гени с различни епигенетични белези при болестта на Паркинсон, един за мъжете и един за жените, и припокриването между кръговете ще съдържа само пет гена. И открихме това всеки път, когато разглеждахме мъжките и женските отделно, независимо дали гледахме хора, мишки или токсикологични модели. Това, което наричаме болест на Паркинсон в единствено число, вероятно е болест на Паркинсон в множествено число.
Алисън Бърнстейн, старши автор, асистент по фармакология и токсикология във Фармацевтичното училище „Ърнест Марио“
Болестта на Паркинсон причинява смъртта на важни неврони в област на мозъка, която произвежда невротрансмитера допамин. Епигенетичните промени - т.е. промени в начина, по който работят гените, но не и в основния генетичен код - които допринасят за заболяването, не са напълно разбрани, но резултатите от проучването дават на изследователите още стотици кандидати за изследване.
„Някои от гените, които открихме, вече са били замесени в други проучвания, но много от тях са съвсем нови, така че това изследване отваря много възможности за по-нататъшно изследване на това как тези други гени са свързани с болестта на Паркинсон“, каза Бърнстейн.
Електронна книга по генетика и геномика
Компилация от най-добрите интервюта, статии и новини от последната година. Изтеглете копие днес
Паркинсон, мозъчно заболяване, което засяга по-често мъжете, отколкото жените в САЩ, е второто най-разпространено невродегенеративно заболяване след Алцхаймер, показват данните на CDC. Докато до 10 процента от случаите са изцяло генетични, останалите изглежда се дължат на сложно взаимодействие на гени, възраст и фактори на околната среда.
За да научат повече за епигенетичните белези, свързани с болестта на Паркинсон, изследователите взеха анонимни проби от мозъчна тъкан от париеталните кори на 50 души, починали от среден стадий на болестта на Паркинсон, и 50 със здрави мозъци. Те отделиха мъжки мозъци от женски мозъци и след това неврони от други видове клетки, за да проучат как епигенетичните промени в тези конкретни клетки се променят преди невронната смърт при пациенти с болестта на Паркинсон.
"Проучването не ни позволява да кажем, че епигенетичните промени в тези гени причиняват болестта на Паркинсон. Възможно е болестта на Паркинсон да причинява промени в тези гени", каза Бърнстейн. „Провеждаме допълнителни изследвания в лабораторията, за да определим дали тези промени допринасят за заболяването.“
В идеалния случай, добави Бърнстейн, тази работа ще помогне да се идентифицират гени и сигнални пътища, които се променят в началото на заболяването. Тези гени биха били потенциални мишени за лечения, които биха могли да предотвратят или забавят прогресията на заболяването.
Както сега стоят нещата, усилията за прогнозиране, предотвратяване или обръщане на болестта на Паркинсон постигнаха разочароващо бавен напредък.
Физическата мозъчна травма и хроничното излагане на някои химикали увеличават риска от развитие на това заболяване, докато консумацията на кофеин и никотин донякъде го намалява. Докато L-DOPA и няколко други лекарства облекчават симптомите и се провеждат няколко изпитания на нови лекарства, нито едно одобрено лекарство не забавя прогресията на заболяването.
източник:
Справка:
Kochmanski, J., et al. (2022) Свързани с болестта на Паркинсон полови специфични промени в метилирането на ДНК при PARK7 (DJ-1), SLC17A6 (VGLUT2), PTPRN2 (IA-2β) и NR4A2 (NURR1) в кортикални неврони. npj Болест на Паркинсон. doi.org/10.1038/s41531-022-00355-2.
.