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El interferón beta reduce la unión de tres componentes a los glóbulos rojos, según un estudio
Los medicamentos llamados interferón beta son tratamientos comunes para la esclerosis múltiple (EM), que reducen las recaídas y retardan el deterioro de la función motora. Se cree que el interferón beta, una proteína que se sabe que contiene una bolsa de unión al zinc, reduce las moléculas proinflamatorias e incluso aumenta la producción de especies antiinflamatorias en pacientes con EM. Pero los investigadores ahora informan en ACS Chemical Neuroscience que la molécula reduce la unión de tres componentes:; Zinc, péptido C y albúmina -; a los glóbulos rojos. Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, casi un millón de personas en los Estados Unidos y alrededor de 2,8 millones de personas en todo el mundo viven con EM. Esta enfermedad autoinmune daña...
El interferón beta reduce la unión de tres componentes a los glóbulos rojos, según un estudio
Los medicamentos llamados interferón beta son tratamientos comunes para la esclerosis múltiple (EM), que reducen las recaídas y retardan el deterioro de la función motora. Se cree que el interferón beta, una proteína que se sabe que contiene una bolsa de unión al zinc, reduce las moléculas proinflamatorias e incluso aumenta la producción de especies antiinflamatorias en pacientes con EM. Pero los investigadores ahora informan en ACS Chemical Neuroscience que la molécula reduce la unión de tres componentes:; Zinc, péptido C y albúmina -; a los glóbulos rojos.
Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, casi un millón de personas en los Estados Unidos y alrededor de 2,8 millones de personas en todo el mundo viven con EM. Esta enfermedad autoinmune daña la vaina de mielina, una capa aislante de proteínas y grasas que envuelve los nervios, lo que resulta en una alteración de la señalización neuronal. Las personas con EM suelen experimentar dolor, entumecimiento y problemas de movilidad que empeoran con el tiempo.
Las células que forman mielina son sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) y al óxido nítrico (NO), moléculas que están presentes en grandes cantidades en la sangre y en las lesiones cerebrales de los pacientes con EM. Los glóbulos rojos pueden liberar NO directamente, pero también pueden estimular la producción de NO en el revestimiento de los vasos sanguíneos mediante la liberación de ATP. Entonces, el NO puede dañar los nervios en pacientes con EM. zinc, péptido C -; que es secretada por el páncreas junto con la insulina -; y la albúmina desempeña un papel clave en este último proceso y puede unirse a los glóbulos rojos. Dado que el interferón beta puede unirse al zinc, parecía posible que el fármaco ayudara a los pacientes al absorber este mineral, por lo que Dana Spence y sus colegas quisieron investigar más a fondo.
En pruebas de laboratorio, los investigadores encontraron que los glóbulos rojos de pacientes con EM se unen más zinc, péptido C y albúmina que las células de sujetos de control. El tratamiento con interferón beta redujo esta interacción en muestras de EM a niveles de control. La albúmina aumentó la unión del zinc y el péptido C a los glóbulos rojos de la EM, y este efecto desapareció con el tratamiento con interferón beta. A partir de estos datos, los investigadores concluyen que es probable que el fármaco inhiba la unión de la albúmina y le impida entregar su carga de péptido C y zinc a los glóbulos rojos para que se pueda producir NO.
Los autores agradecen la financiación del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.
Fuente:
Referencia:
Jacobs, M. y col. (2022) El interferón-β reduce el estado hipermetabólico de los glóbulos rojos de pacientes con esclerosis múltiple. ACS Neurociencia Química. doi.org/10.1021/acschemneuro.2c00332.
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