Interferon Beta reduserer bindingen av tre komponenter til røde blodlegemer, viser studien
Medisiner kalt interferon betas er vanlige behandlinger for multippel sklerose (MS), som reduserer tilbakefall og bremser nedgangen i motorisk funksjon. Interferon beta, et protein som er kjent for å inneholde en sinkbindende lomme, antas å redusere pro-inflammatoriske molekyler og til og med øke produksjonen av anti-inflammatoriske arter hos MS-pasienter. Men forskere rapporterer nå i ACS Chemical Neuroscience at molekylet reduserer bindingen av tre komponenter -; Sink, C-peptid og albumin -; til røde blodlegemer. Ifølge National Multiple Sclerosis Society lever nesten en million mennesker i USA og rundt 2,8 millioner mennesker over hele verden med MS. Denne autoimmune sykdommen skader...

Interferon Beta reduserer bindingen av tre komponenter til røde blodlegemer, viser studien
Medisiner kalt interferon betas er vanlige behandlinger for multippel sklerose (MS), som reduserer tilbakefall og bremser nedgangen i motorisk funksjon. Interferon beta, et protein som er kjent for å inneholde en sinkbindende lomme, antas å redusere pro-inflammatoriske molekyler og til og med øke produksjonen av anti-inflammatoriske arter hos MS-pasienter. Men forskere rapporterer nå i ACS Chemical Neuroscience at molekylet reduserer bindingen av tre komponenter -; Sink, C-peptid og albumin -; til røde blodlegemer.
Ifølge National Multiple Sclerosis Society lever nesten en million mennesker i USA og rundt 2,8 millioner mennesker over hele verden med MS. Denne autoimmune sykdommen skader myelinskjeden, et isolerende lag av proteiner og fett viklet rundt nerver, noe som resulterer i svekket nevronal signalering. Personer med MS opplever vanligvis smerte, nummenhet og mobilitetsproblemer som forverres over tid.
Celler som danner myelin er følsomme for adenosintrifosfat (ATP) og nitrogenoksid (NO), molekyler som finnes i store mengder i blodet og hjernelesjoner hos MS-pasienter. Røde blodlegemer kan frigjøre NO direkte, men de kan også stimulere NO-produksjonen i slimhinnen i blodårene ved å frigjøre ATP. NO kan da skade nerver hos MS-pasienter. sink, C-peptid -; som skilles ut av bukspyttkjertelen sammen med insulin -; og albumin spiller en nøkkelrolle i sistnevnte prosess og kan binde seg til røde blodceller. Siden interferon beta kan binde sink, virket det mulig at stoffet hjalp pasienter ved å suge opp dette mineralet, så Dana Spence og kollegene ønsket å undersøke nærmere.
I laboratorietester fant forskerne at røde blodceller fra MS-pasienter binder mer sink, C-peptid og albumin enn celler fra kontrollpersoner. Behandling med beta-interferon reduserte denne interaksjonen i MS-prøver til kontrollnivåer. Albumin økte bindingen av sink og C-peptid til MS røde blodceller, og denne effekten forsvant med interferon-beta-behandling. Fra disse dataene konkluderer forskerne med at det er sannsynlig at stoffet hemmer albuminbindingen og hindrer det i å levere sin last av C-peptid og sink til røde blodlegemer slik at NO kan lages.
Forfatterne anerkjenner finansiering fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
Kilde:
Referanse:
Jacobs, M. et al. (2022) Interferon-β reduserer den hypermetabolske tilstanden til røde blodceller hos pasienter med multippel sklerose. ACS Chemical Neuroscience. doi.org/10.1021/acschemneuro.2c00332.
.