研究发现干扰素β可减少三种成分与红细胞的结合

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β 干扰素药物是多发性硬化症 (MS) 的常见治疗方法,可减少复发并减缓运动功能的下降。干扰素β是一种已知含有锌结合袋的蛋白质,被认为可以减少多发性硬化症患者的促炎分子,甚至增加抗炎物质的产生。但研究人员现在在 ACS 化学神经科学杂志上报告称,该分子减少了三种成分的结合:锌、C 肽和白蛋白 -;到红细胞。根据国家多发性硬化症协会的数据,美国有近 100 万人,全球约有 280 万人患有多发性硬化症。这种自身免疫性疾病会损害...

Medikamente, die Interferon Betas genannt werden, sind übliche Behandlungen für Multiple Sklerose (MS), reduzieren Schübe und verlangsamen den Rückgang der motorischen Funktion. Interferon Beta, ein Protein, von dem bekannt ist, dass es eine Zinkbindungstasche enthält, soll entzündungsfördernde Moleküle reduzieren und sogar die Produktion entzündungshemmender Spezies bei MS-Patienten erhöhen. Aber Forscher berichten jetzt in ACS Chemical Neuroscience, dass das Molekül die Bindung von drei Komponenten reduziert -; Zink, C-Peptid und Albumin -; zu roten Blutkörperchen. Nach Angaben der National Multiple Sclerosis Society leben fast eine Million Menschen in den USA und etwa 2,8 Millionen Menschen weltweit mit MS. Diese Autoimmunerkrankung schädigt …
β 干扰素药物是多发性硬化症 (MS) 的常见治疗方法,可减少复发并减缓运动功能的下降。干扰素β是一种已知含有锌结合袋的蛋白质,被认为可以减少多发性硬化症患者的促炎分子,甚至增加抗炎物质的产生。但研究人员现在在 ACS 化学神经科学杂志上报告称,该分子减少了三种成分的结合:锌、C 肽和白蛋白 -;到红细胞。根据国家多发性硬化症协会的数据,美国有近 100 万人,全球约有 280 万人患有多发性硬化症。这种自身免疫性疾病会损害...

研究发现干扰素β可减少三种成分与红细胞的结合

β 干扰素药物是多发性硬化症 (MS) 的常见治疗方法,可减少复发并减缓运动功能的下降。 干扰素β是一种已知含有锌结合袋的蛋白质,被认为可以减少多发性硬化症患者的促炎分子,甚至增加抗炎物质的产生。 但研究人员现在在 ACS 化学神经科学杂志上报告称,该分子减少了三种成分的结合: 锌、C 肽和白蛋白 -; 到红细胞。

根据国家多发性硬化症协会的数据,美国有近 100 万人,全球约有 280 万人患有多发性硬化症。 这种自身免疫性疾病会损害髓鞘(包裹神经的蛋白质和脂肪绝缘层),导致神经元信号传导受损。 患有多发性硬化症的人通常会经历疼痛、麻木和行动问题,这些问题会随着时间的推移而恶化。

形成髓磷脂的细胞对三磷酸腺苷 (ATP) 和一氧化氮 (NO) 敏感,这些分子大量存在于多发性硬化症患者的血液和脑损伤中。 红细胞可以直接释放 NO,但它们也可以通过释放 ATP 刺激血管内壁产生 NO。 NO 会损害多发性硬化症患者的神经。 锌,C-肽-; 由胰腺与胰岛素一起分泌 -; 而白蛋白在后一个过程中起着关键作用,可以与红细胞结合。 由于干扰素β可以结合锌,因此该药物似乎可以通过吸收这种矿物质来帮助患者,因此 Dana Spence 和同事想要进一步研究。

在实验室测试中,研究人员发现多发性硬化症患者的红细胞比对照受试者的细胞结合更多的锌、C 肽和白蛋白。 使用 β-干扰素治疗可将 MS 样本中的这种相互作用降低至对照水平。 白蛋白增加了锌和 C 肽与 MS 红细胞的结合,这种效应在干扰素 β 治疗后消失。 根据这些数据,研究人员得出结论,该药物很可能抑制白蛋白结合,并阻止其将 C 肽和锌转运至红细胞,从而生成 NO。

作者感谢国家神经疾病和中风研究所的资助。

来源:

美国化学会

参考:

雅各布斯,M.等人。 (2022) 干扰素-β 可降低多发性硬化症患者红细胞的高代谢状态。 ACS 化学神经科学。 doi.org/10.1021/acschemneuro.2c00332