Studiul deschide noi abordări pentru tratarea bolii hepatice grase

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Un grup de studiu de la MedUni Vienna a identificat un circuit de reglare controlat de leptina prin care acest hormon derivat din adipocite reglează metabolismul lipidelor hepatice prin intermediul sistemului nervos autonom. Studiul arată că această axă țesut gras-creier-ficat, care a fost deja identificată pe modele animale, există și la oameni și deschide noi abordări pentru tratamentul bolilor metabolice, cum ar fi boala ficatului gras. Scopul studiului realizat de Thomas Scherer și Matthäus Metz de la Departamentul Clinic de Endocrinologie și Metabolism (Clinica Universitară de Medicină Internă III a MedUni Viena și Spitalul General din Viena) a fost de a identifica efectele independente de leptină asupra metabolismului grăsimilor hepatice la om și efectele sale anorexice. Hormonul din tesutul gras...

Eine Studiengruppe der MedUni Wien hat einen durch Leptin gesteuerten Regelkreis identifiziert, durch den dieses aus Adipozyten stammende Hormon über das vegetative Nervensystem den hepatischen Fettstoffwechsel reguliert. Die Studie belegt, dass diese bereits im Tiermodell identifizierte Fettgewebe-Hirn-Leber-Achse auch beim Menschen existiert und eröffnet neue Ansätze zur Behandlung von Stoffwechselerkrankungen wie der Fettleber. Ziel der Studie von Thomas Scherer und Matthäus Metz von der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel (Universitätsklinik für Innere Medizin III der MedUni Wien und des AKH Wien) war es, die von Leptin unabhängigen Wirkungen auf den Leberfettstoffwechsel beim Menschen zu identifizieren seine magersüchtigen Wirkungen. Das Fettgewebshormon …
Un grup de studiu de la MedUni Vienna a identificat un circuit de reglare controlat de leptina prin care acest hormon derivat din adipocite reglează metabolismul lipidelor hepatice prin intermediul sistemului nervos autonom. Studiul arată că această axă țesut gras-creier-ficat, care a fost deja identificată pe modele animale, există și la oameni și deschide noi abordări pentru tratamentul bolilor metabolice, cum ar fi boala ficatului gras. Scopul studiului realizat de Thomas Scherer și Matthäus Metz de la Departamentul Clinic de Endocrinologie și Metabolism (Clinica Universitară de Medicină Internă III a MedUni Viena și Spitalul General din Viena) a fost de a identifica efectele independente de leptină asupra metabolismului grăsimilor hepatice la om și efectele sale anorexice. Hormonul din tesutul gras...

Studiul deschide noi abordări pentru tratarea bolii hepatice grase

Un grup de studiu de la MedUni Vienna a identificat un circuit de reglare controlat de leptina prin care acest hormon derivat din adipocite reglează metabolismul lipidelor hepatice prin intermediul sistemului nervos autonom. Studiul arată că această axă țesut gras-creier-ficat, care a fost deja identificată pe modele animale, există și la oameni și deschide noi abordări pentru tratamentul bolilor metabolice, cum ar fi boala ficatului gras.

Scopul studiului realizat de Thomas Scherer și Matthäus Metz de la Departamentul Clinic de Endocrinologie și Metabolism (Clinica Universitară de Medicină Internă III a MedUni Viena și Spitalul General din Viena) a fost de a identifica efectele independente de leptină asupra metabolismului grăsimilor hepatice la om și efectele sale anorexice. Hormonul țesutului adipos leptina circulă în sânge proporțional cu masa de grăsime și acționează în primul rând ca un semnal de sațietate în creier. Pe lângă controlul apetitului, este implicat și în reglarea metabolismului glucozei și lipidelor. Aceste efecte sunt mediate de sistemul nervos autonom, care conectează creierul cu organele periferice precum ficatul și țesutul gras. Leptina recombinantă umană (metreleptina) este aprobată pentru tratamentul lipodistrofiei. La acești pacienți cu deficit de leptină, metreleptina reduce conținutul de lipide hepatice, independent de aportul alimentar. Cu toate acestea, mecanismul de bază a fost anterior neclar.

În experimentele anterioare pe animale, grupul de studiu a reușit să demonstreze că leptina stimulează eliberarea lipidelor din ficat și, în același timp, suprimă formarea de noi lipide, reducând astfel conținutul de grăsime hepatică. Acest efect a fost dependent de inervația autonomă intactă a ficatului și a fost abolit după secțiunea nervului vag.

În studiul de față, autorii au testat dacă un mecanism comparabil reglează metabolismul lipidelor hepatice la om. Ei arată că o singură injecție cu metreleptin a stimulat exportul de lipide hepatice la bărbații sănătoși, cu greutate normală și a redus conținutul de grăsime hepatică. Un efect similar a apărut după alimentația simulată modificată, o procedură care induce reflexe în faza capului și, prin urmare, stimulează fiziologic nervul vag. În schimb, metreleptina nu a reușit să promoveze secreția hepatică de lipide la primitorii de transplant hepatic ai căror ficat nu au fost inervați de sistemul nervos autonom ca urmare a transplantului.

Prin urmare, studiul sugerează că leptina reglează, de asemenea, conținutul de grăsime hepatică la oameni prin creier și sistemul nervos autonom, a explicat liderul studiului Thomas Scherer: „Rezultatele noastre sugerează că, similar cu observațiile anterioare pe modele animale, leptina stimulează, de asemenea, eliberarea de lipide din ficat la om și, astfel, reduce grăsimea din ficat prin sistemul nervos central și vagu”.

Prin urmare, cercetătorii presupun că leptina poate preveni dezvoltarea bolii hepatice grase, independent de efectul său de suprimare a apetitului. Studiul sugerează, de asemenea, că creierul uman are o influență asupra metabolismului grăsimilor din ficat prin intermediul sistemului nervos autonom. Acest lucru ar putea deschide noi opțiuni de tratament care implică sistemul nervos central pentru a preveni boala ficatului gras pe scară largă.

Sursă:

Universitatea de Medicină din Viena

Referinţă:

Metz, M., şi colab. (2022) Leptina crește exportul de trigliceride hepatice printr-un mecanism vagal la om. Metabolismul celular. doi.org/10.1016/j.cmet.2022.09.020.

.