Jak přejídání vede k diabetu 2. typu: Role neurotransmiterů

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Nové studie ukazují, jak může přejídání podporovat inzulínovou rezistenci a cukrovku prostřednictvím neurotransmiterů. Zjistěte více o spojeních.

Neue Studien zeigen, wie Überernährung durch Neurotransmitter Insulinresistenz und Diabetes fördern kann. Erfahren Sie mehr über die Zusammenhänge.
Nové studie ukazují, jak může přejídání podporovat inzulínovou rezistenci a cukrovku prostřednictvím neurotransmiterů. Zjistěte více o spojeních.

Jak přejídání vede k diabetu 2. typu: Role neurotransmiterů

Lidé s obezitou mají desetinásobně vyšší riziko vzniku cukrovky ve srovnání s štíhlými lidmi. Výzkumníci, kteří se snaží tomuto jevu přijít na kloub, našli odpověď ve stejném systému, který řídí reakci těla na boj nebo útěk. Výsledky 1, provedené na myších, zpochybňují zažité předpoklady o tom, jak přejídání může vést k onemocnění.

Studie naznačuje, že konzumace stravy s vysokým obsahem tuků spouští nárůst neurotransmiterů v celém těle, což vede k rychlému odbourávání tukové tkáně v játrech – procesu, který je normálně spouštěn uvolňováním inzulín je řízena. Uvolňování vysokých hladin mastných kyselin je spojeno s řadou zdravotních problémů, od cukrovky po selhání jater 2.

Dříve si vědci mysleli, že hlavní problém s obezitou souvisí cukrovka spočívá ve špatné aktivitě inzulínu, což znamená, že tělo nezastaví nebezpečné uvolňování mastných kyselin. Nejnovější studie ale ukazuje, že místo nefunkčního „brzdového systému“ existuje samostatná páka – neurotransmitery v játrech a dalších tkáních – které silně tlačí na urychlovač, vysvětluje Martina Schweiger, biochemička z univerzity v rakouském Grazu. "Toto je vlastně změna paradigmatu."

Studie byla publikována 21. října v Cell Metabolism.

Inzulinová rezistence

Na celém světě žije více než 890 milionů lidí obezita postižený, ten velké riziko vzniku cukrovky a další metabolické poruchy. Vědci již dlouho vědí, že... nemoc postupuje, kdy inzulín již není schopen snižovat hladinu krevního cukru. Christoph Buettner a Kenichi Sakamoto, oba fyziologové z Rutgers University v New Brunswick, New Jersey, a jejich kolegové chtěli lépe porozumět podstatě této inzulínové rezistence.

Buettner dlouho studoval roli inzulínu v mozku při regulaci metabolismu 3. Jeho tým se tedy zaměřil na sympatický nervový systém, který přenáší neurotransmitery, jako je norepinefrin, do tkání v celém těle. Vědci použili myší model, ve kterém odstranili gen, který exprimuje klíčový enzym pro produkci těchto neurotransmiterů. Gen byl odstraněn pouze v myších končetinách a některých orgánech, ale ne v mozku, aby se zajistilo, že zůstane životaschopný.

Modifikované myši byly krmeny vysoce tučnou stravou obsahující sádlo, kokosový olej a sójový olej. Během období více než dvou měsíců jedly modifikované i nemodifikované myši podobné množství potravy, přibraly srovnatelné množství hmotnosti a vykazovaly podobnou aktivitu signalizace inzulínu, což popisuje kaskádu událostí, ke kterým dochází poté, co se inzulín naváže na svůj cílový receptor v buňce.

Modifikované myši však nevykazovaly zvýšené odbourávání tukové tkáně a inzulínovou rezistenci a nakonec nevykazovaly zvýšené známky ztučnění jater a zánětu tkáně. Naproti tomu u nemodifikovaných myší se vyvinula inzulínová rezistence, která může vést k cukrovce. Také vykazovali zvýšené známky zánětu a onemocnění jater.

Signály v mozku

Výsledky naznačují, že neurotransmitery jsou zodpovědné za vytváření inzulínové rezistence a souvisejících problémů, říká Buettner. On a jeho kolegové nyní zkoumají roli těchto neurotransmiterů u jiných stavů, jako je inzulínová rezistence způsobená menopauzou.

"Tato studie je docela dobře podložená," říká Schweiger, ale "stále chybí některé kousky skládačky." Zbývá objasnit otázku, jak vysokotučná strava spouští nárůst neurotransmiterů.

Dodává, že k lepšímu pochopení důsledků zjištění pro lidi je zapotřebí další práce. Dosud léky, které blokují aktivitu neurotransmiterů v sympatickém nervovém systému, neprokázaly u obézních lidí žádný přínos. Je možné, že zacílení těchto léků na konkrétní tkáně, vyhýbání se mozku, může být slibnější, říká Buettner.

  1. Sakamato, K. a kol. Cell Metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    Článek

    Google Scholar

  2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453–9474 (2015).

    Článek

    Google Scholar

  3. Sherer, T. a kol. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

    Článek
    PubMed

    Google Scholar

Stáhněte si reference