Ein hoher Fruktosekonsum erhöht das Risiko für Fettleber.

Ein hoher Fruktosekonsum erhöht das Risiko für Fettleber.

Eine neue Übersicht zeigt, wie chronischer übermäßiger Konsum von Fructose, insbesondere aus Limonade und ultra-prozessierten Lebensmitteln, leise Ihre Leber schädigen kann. Veränderungen in der Ernährung und im Lebensstil bleiben nach wie vor die wirksamsten Werkzeuge zur Prävention. 

Studie: Rolle des übermäßigen Fructosekonsums für die Lebergesundheit. Bildquelle: New Africa/Shutterstock.com

Fructose ist ein natürlicher Einfachzucker, der in vielen Früchten und Gemüse, in Honig und insbesondere als zugesetzter Zucker in verarbeiteten Lebensmitteln vorkommt. Ein übermäßiger Konsum von Fructose wird mit der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) in Verbindung gebracht. Eine kürzlich durchgeführte Übersicht in Clinical Nutrition Open Science untersucht den Zusammenhang zwischen dieser weitgehend vermeidbaren Erkrankung und Fructose. 

Einführung

Fructose ist ein Hauptbestandteil vieler kalorienreicher Lebensmittel. Sie wird als Süßungsmittel verwendet, insbesondere in Form von hochfructosehaltigem Maissirup (HFCS), einem sehr schmackhaften und kostengünstigen Süßungsmittel, das in der Lebensmittelindustrie weit verbreitet ist.

• HFCS enthält 55 % Fructose und 41 % Glukose.
• Es ersetzt Zuckerrüben- oder Traubenzucker in vielen Limonaden.

Ein chronisch hoher Konsum von Fructose-haltigen Süßungsmitteln wird in mehreren experimentellen und klinischen Studien mit suchtähnlichen Effekten in Verbindung gebracht. HFCS hat Wirkungen, die sich von Glukose allein unterscheiden und sind mit erhöhten Risiken für Fettleber, Insulinresistenz und Fettleibigkeit verbunden. Der zunehmende Einsatz von HFCS fällt mit der steigenden Häufigkeit von NAFLD und dem Metabolischen Syndrom zusammen.

Die Auswirkungen von Fructose auf den Stoffwechsel können je nach Geschlecht und Körpermasse variieren. Einige Stoffwechselveränderungen bestehen selbst dann fort, wenn die Fructoseaufnahme reduziert wird. Mütter mit hohem Fructosekonsum scheinen Veränderungen an ihre Nachkommen weiterzugeben, was deren Fructosestoffwechsel umprogrammiert und sie für Änderungen in der Fettleber prädisponiert, welche Fettleibigkeit oder Insulinresistenz vorausgehen können.

Im Gegensatz zu Glukose wird Fructose schnell und direkt in der Leber metabolisiert. Der Fructosestoffwechsel umgeht weitgehend die Insulinregulation, wobei viele seiner Stoffwechselzwischenprodukte in der Leber verarbeitet werden, während einige in den Blutkreislauf gelangen können. Große Mengen Fructose können von der Leber metabolisiert werden, was Substrate für mehrere Stoffwechselwege bereitstellt.

Eine signifikante Menge an Fructose wird in Form von Energie gespeichert oder als Glycogen abgelagert. Übermäßige Fructose wird in Fett umgewandelt, das in der Leber eingelagert wird. Dieser Zustand führt häufig zu NAFLD und Insulinresistenz.

NAFLD und NASH

NAFLD ist ein Überbegriff für eine Gruppe von Erkrankungen, die durch übermäßige Fettansammlungen in der Leber ohne eine Vorgeschichte von übermäßigem Alkoholkonsum gekennzeichnet sind. Die Fettleber ist die einfachste und häufigste Form, die durch die Ansammlung großer, fettreicher Vakuolen in den Leberzellen gekennzeichnet ist.

Zusätzliche diätetische Fructose erhöht das Risiko für NAFLD sowie viszerale Adipositas, Bluthochdruck, erhöhte Triglyceride und andere Lebererkrankungen. Interessanterweise induziert Fructose die Neusynthese von Fettsäuren stärker als Glukose.

Eine schnelle Fructolyse erhöht auch die Freisetzung von Fettsäuren und sehr niederdichten Lipoproteinen (VLDL), was zu einer Fettansammlung in der Skelettmuskulatur und zur Entwicklung von Insulinresistenz führt. Insulinresistenz, die Teil des metabolischen Syndroms ist, löst, perpetuiert und verschärft fettbedingte Veränderungen in der Leber.

Bei einem signifikanten Anteil der Patienten schreitet NAFLD zu einer nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH) fort, die hauptsächlich durch oxidativen Stress und mitochondriale Dysfunktion, die als Reaktion auf die Toxizität von freien Fettsäuren auftritt, vorangetrieben wird: die sogenannte Double-Hit-Hypothese.

Neben den Veränderungen der Fettleber in Abwesenheit von Alkoholexposition ist NASH durch periportale Entzündungsinfiltration und die Aufblähung von Leberzellen gekennzeichnet. Die betroffenen Leberzellen sind mit Triglyceriden überlastet. Zu den beitragenden Faktoren gehören die erhöhte Aufnahme von freien Fettsäuren aus dem Blut, die verbesserte Neusynthese von Triglyceriden aus Fructose und anderen Kohlenhydraten sowie die verringerte Fettsäureoxidation.

NASH ist viel häufiger bei Menschen mit metabolischem Syndrom und wird als dessen hepatische Manifestation angesehen. Sie kann schließlich zu schweren Leberschäden führen.

Ernährung und NAFLD

Abgesehen von einer fructosereichen Ernährung aktiviert eine fettreiche Ernährung die Endocannabinoid-Achse, die den Fettstoffwechsel in Richtung Fettleibigkeit und Insulinresistenz verändert. Typ-1-Cannabinoidrezeptoren in der Leber reagieren auf die Aktivierung durch Endocannabinoide, indem sie die Insulinresistenz erhöhen und die Beta-Oxidation von Fetten reduzieren.

Eine Ernährung mit hohem Fructose-, Cholesterin- und gesättigtem Fettgehalt verschärft Entzündungen und metabolische Schäden.

Umgekehrt kann NAFLD durch den Wechsel zu einer fructose- und fettarmen Diät und moderate körperliche Aktivität gestoppt oder sogar umgekehrt werden. Solche Maßnahmen haben sich als wirksam erwiesen, um Leberentzündungen zu reduzieren und die metabolischen Marker sowie die Lebergesundheit innerhalb von nur einem Monat in einigen Studien zu verbessern.

Derzeit gibt es keine spezifischen medikamentösen Behandlungen für NAFLD, weshalb Prävention und nicht-pharmakologische Behandlungen dringend Priorität haben. Eine gesunde Ernährung mit niedriger Fructoseaufnahme gehört zu den wichtigsten Präventionsstrategien.

Die mediterrane Ernährung ist ein ausgezeichnetes Beispiel für eine solche Ernährung. Die Befolgung der mediterranen Diät fördert nicht nur die Herz-Kreislauf- und Stoffwechselgesundheit und reduziert das Krebsrisiko, sondern senkt auch das Risiko von NAFLD. Daher empfehlen mehrere Fachverbände diese Diät für Patienten mit NAFLD/NASH.

Die ketogene („Keto“) Diät reduziert die Insulinsekretion und hemmt die Fettsynthese, während sie die Fettoxidation fördert. Darüber hinaus entstehen Ketonkörper, die Leberentzündungen und -fibrose verringern, die Insulinresistenz unterdrücken und die mitochondriale Funktion der Leber verbessern können.

Eine energiereduzierte Diät ist ein weiteres Regime, das den Energiehaushalt verbessert, Gewichtsverlust fördert und NAFLD im Vergleich zu anderen Diäten effektiv umkehrt. Es wurde eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen der Menge an Energieeinschränkung und dem Ausmaß des Gewichtsverlusts sowie der Verbesserung der Leberfunktion festgestellt. Ein Gewichtsverlust von 5 % reduziert das Leberfett, während eine Reduktion um 7 % die Entzündung in der Leber entgegenwirkt. Die Leberfibrose verbessert sich bei einem Gewichtsverlust von mehr als 10 %.

Schlussfolgerungen

Ein übermäßiger Fructosekonsum ist ein wesentliches Risiko für die Entwicklung und Prognose von NAFLD.

Im Allgemeinen ist ein gesundes Ernährungs- und Bewegungsmuster in Kombination mit Lebensstiländerungen die Grundlage für die Prävention und Behandlung von NAFLD.

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Quellen: