El consumo elevado de fructosa aumenta el riesgo de enfermedad del hígado graso.

El consumo elevado de fructosa aumenta el riesgo de enfermedad del hígado graso.

Una nueva revisión muestra cómo el consumo excesivo crónico de fructosa, particularmente de refrescos y alimentos ultraprocesados, puede dañar silenciosamente el hígado. Los cambios en la dieta y el estilo de vida siguen siendo las herramientas más eficaces para la prevención. 

Estudiar: Papel del consumo excesivo de fructosa en la salud del hígado. Fuente de la imagen: Nueva África/Shutterstock.com

La fructosa es un azúcar simple natural que se encuentra en muchas frutas y verduras, en la miel y especialmente como azúcar agregada en los alimentos procesados. El consumo excesivo de fructosa se asocia con bebidas no alcohólicas. Enfermedad del hígado graso (EHGNA). Una revisión reciente en  Ciencia Abierta de Nutrición Clínica investiga la relación entre esta enfermedad en gran medida prevenible y la fructosa. 

introducción

La fructosa es un ingrediente principal en muchos alimentos ricos en calorías. Se utiliza como edulcorante, particularmente en forma de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF), un edulcorante muy sabroso y económico muy utilizado en la industria alimentaria.

• HFCS enthält 55 % Fructose und 41 % Glukose.
• Es ersetzt Zuckerrüben- oder Traubenzucker in vielen Limonaden.

El consumo elevado crónico de edulcorantes que contienen fructosa se ha relacionado con efectos similares a los de la adicción en varios estudios experimentales y clínicos. El JMAF tiene efectos distintos de los de la glucosa sola y se asocia con mayores riesgos de enfermedad del hígado graso, resistencia a la insulina y obesidad. El uso cada vez mayor de JMAF coincide con la creciente incidencia de NAFLD y síndrome metabólico.

Los efectos de la fructosa sobre el metabolismo pueden variar según el sexo y la masa corporal. Algunos cambios metabólicos persisten incluso cuando se reduce la ingesta de fructosa. Las madres con un alto consumo de fructosa parecen transmitir cambios a sus hijos, reprogramando su metabolismo de la fructosa y predisponiéndolos a cambios en la enfermedad del hígado graso que pueden preceder a la obesidad o la resistencia a la insulina.

A diferencia de la glucosa, la fructosa se metaboliza rápida y directamente en el hígado. El metabolismo de la fructosa evita en gran medida la regulación de la insulina, y muchos de sus intermediarios metabólicos se procesan en el hígado, mientras que algunos pueden ingresar al torrente sanguíneo. El hígado puede metabolizar grandes cantidades de fructosa, proporcionando sustratos para múltiples vías metabólicas.

Una cantidad significativa de fructosa se almacena como energía o se deposita como glucógeno. El exceso de fructosa se convierte en grasa, que se almacena en el hígado. Esta condición a menudo conduce a NAFLD y resistencia a la insulina.

NAFLD y NASH

NAFLD es un término general para un grupo de trastornos caracterizados por una acumulación excesiva de grasa en el hígado sin antecedentes de consumo excesivo de alcohol. El hígado graso es la forma más simple y común, caracterizada por la acumulación de vacuolas grandes y ricas en grasas en las células del hígado.

La fructosa adicional en la dieta aumenta el riesgo de NAFLD, así como de obesidad visceral, hipertensión, triglicéridos elevados y otras enfermedades hepáticas. Curiosamente, la fructosa induce la nueva síntesis de ácidos grasos con más fuerza que la glucosa.

La fructólisis rápida también aumenta la liberación de ácidos grasos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que provoca la acumulación de grasa en el músculo esquelético y el desarrollo de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina, que forma parte del síndrome metabólico, desencadena, perpetúa y exacerba los cambios en el hígado relacionados con las grasas.

En una proporción significativa de pacientes, la NAFLD progresa hacia la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), que se debe principalmente al estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial que se produce en respuesta a la toxicidad de los ácidos grasos libres: la llamada hipótesis del doble impacto.

Además de los cambios en el hígado graso en ausencia de exposición al alcohol, NASH se caracteriza por infiltración inflamatoria periportal y distensión de las células hepáticas. Las células del hígado afectadas están sobrecargadas de triglicéridos. Los factores que contribuyen incluyen una mayor absorción de ácidos grasos libres de la sangre, una mejor síntesis de triglicéridos a partir de fructosa y otros carbohidratos y una reducción de la oxidación de ácidos grasos.

NASH es mucho más común en personas con síndrome metabólico y se considera su manifestación hepática. En última instancia, puede provocar daños hepáticos graves.

Nutrición y NAFLD

Además de una dieta alta en fructosa, una dieta alta en grasas activa el eje endocannabinoide, que altera el metabolismo de las grasas hacia la obesidad y la resistencia a la insulina. Los receptores de cannabinoides tipo 1 en el hígado responden a la activación de los endocannabinoides aumentando la resistencia a la insulina y reduciendo la betaoxidación de las grasas.

Una dieta rica en fructosa, colesterol y grasas saturadas agrava esto. Inflamación y daño metabólico.

Por el contrario, la NAFLD se puede detener o incluso revertir cambiando a una dieta baja en fructosa y grasas y actividad física moderada. En algunos estudios, se ha demostrado que estas medidas son eficaces para reducir la inflamación del hígado y mejorar los marcadores metabólicos y la salud del hígado en tan solo un mes.

Actualmente no existen tratamientos farmacológicos específicos para la NAFLD, por lo que la prevención y los tratamientos no farmacológicos son una prioridad urgente. Una dieta saludable con bajo consumo de fructosa es una de las estrategias de prevención más importantes.

La dieta mediterránea es un excelente ejemplo de este tipo de dieta. Seguir la dieta mediterránea no sólo promueve la salud cardiovascular y metabólica y reduce el riesgo de cáncer, sino que también reduce el riesgo de NAFLD. Por ello, varias asociaciones profesionales recomiendan esta dieta para pacientes con NAFLD/NASH.

La dieta cetogénica (“keto”) reduce la secreción de insulina e inhibe la síntesis de grasas al tiempo que promueve la oxidación de las grasas. Además, se crean cuerpos cetónicos, que pueden reducir la inflamación y la fibrosis del hígado, suprimir la resistencia a la insulina y mejorar la función mitocondrial del hígado.

Una dieta con restricción energética es otro régimen que mejora el equilibrio energético, promueve la pérdida de peso y revierte eficazmente la NAFLD en comparación con otras dietas. Se encontró una relación dosis-respuesta entre la cantidad de restricción energética y el grado de pérdida de peso y mejora de la función hepática. Una pérdida de peso del 5% reduce la grasa del hígado, mientras que una reducción del 7% contrarresta la inflamación en el hígado. La fibrosis hepática mejora con una pérdida de peso superior al 10%.

Conclusiones

El consumo excesivo de fructosa es un riesgo significativo para el desarrollo y pronóstico de NAFLD.

En general, una dieta saludable y un patrón de ejercicio combinados con cambios en el estilo de vida son la base para la prevención y el tratamiento de la NAFLD.

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Fuentes: