O alto consumo de frutose aumenta o risco de doença hepática gordurosa.

O alto consumo de frutose aumenta o risco de doença hepática gordurosa.

Uma nova revisão mostra como o consumo excessivo crônico de frutose, especialmente de refrigerantes e alimentos ultraprocessados, pode danificar silenciosamente o fígado. As mudanças na dieta e no estilo de vida continuam sendo as ferramentas mais eficazes de prevenção. 

Estudar: Papel do consumo excessivo de frutose na saúde do fígado. Fonte da imagem: Nova África/Shutterstock.com

A frutose é um açúcar simples natural encontrado em muitas frutas e vegetais, no mel e especialmente como açúcar adicionado em alimentos processados. O consumo excessivo de frutose está associado a bebidas não alcoólicas Doença hepática gordurosa (DHGNA). Uma revisão recente em  Ciência Aberta de Nutrição Clínica investiga a conexão entre esta doença amplamente evitável e a frutose. 

introdução

A frutose é o ingrediente principal de muitos alimentos com alto teor calórico. É utilizado como adoçante, principalmente na forma de xarope de milho rico em frutose (HFCS), um adoçante muito saboroso e barato, amplamente utilizado na indústria alimentícia.

• HFCS enthält 55 % Fructose und 41 % Glukose.
• Es ersetzt Zuckerrüben- oder Traubenzucker in vielen Limonaden.

O alto consumo crônico de adoçantes contendo frutose tem sido associado a efeitos semelhantes aos do vício em vários estudos experimentais e clínicos. O HFCS tem efeitos distintos da glicose isoladamente e está associado a riscos aumentados de doença hepática gordurosa, resistência à insulina e obesidade. O uso crescente de HFCS coincide com o aumento da incidência de DHGNA e síndrome metabólica.

Os efeitos da frutose no metabolismo podem variar dependendo do sexo e da massa corporal. Algumas alterações metabólicas persistem mesmo quando a ingestão de frutose é reduzida. As mães com elevado consumo de frutose parecem transmitir alterações aos seus filhos, reprogramando o seu metabolismo da frutose e predispondo-os a alterações na doença do fígado gordo que podem preceder a obesidade ou a resistência à insulina.

Ao contrário da glicose, a frutose é metabolizada rápida e diretamente no fígado. O metabolismo da frutose ignora em grande parte a regulação da insulina, com muitos dos seus intermediários metabólicos sendo processados ​​no fígado, enquanto alguns podem entrar na corrente sanguínea. Grandes quantidades de frutose podem ser metabolizadas pelo fígado, fornecendo substratos para múltiplas vias metabólicas.

Uma quantidade significativa de frutose é armazenada como energia ou depositada como glicogênio. O excesso de frutose é convertido em gordura, que é armazenada no fígado. Essa condição geralmente leva à DHGNA e à resistência à insulina.

DHGNA e NASH

NAFLD é um termo genérico para um grupo de distúrbios caracterizados pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado sem histórico de consumo excessivo de álcool. O fígado gorduroso é a forma mais simples e comum, caracterizada pelo acúmulo de grandes vacúolos ricos em gordura nas células do fígado.

A frutose adicional na dieta aumenta o risco de DHGNA, bem como de obesidade visceral, hipertensão, triglicerídeos elevados e outras doenças hepáticas. Curiosamente, a frutose induz a nova síntese de ácidos graxos mais fortemente do que a glicose.

A frutólise rápida também aumenta a liberação de ácidos graxos e lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), levando ao acúmulo de gordura no músculo esquelético e ao desenvolvimento de resistência à insulina. A resistência à insulina, que faz parte da síndrome metabólica, desencadeia, perpetua e exacerba alterações no fígado relacionadas à gordura.

Numa proporção significativa de pacientes, a DHGNA progride para esteato-hepatite não alcoólica (EHNA), que é causada principalmente pelo estresse oxidativo e pela disfunção mitocondrial que ocorre em resposta à toxicidade dos ácidos graxos livres: a chamada hipótese do duplo impacto.

Além das alterações hepáticas gordurosas na ausência de exposição ao álcool, a EHNA é caracterizada por infiltração inflamatória periportal e distensão das células hepáticas. As células hepáticas afetadas estão sobrecarregadas com triglicerídeos. Os fatores que contribuem incluem o aumento da absorção de ácidos graxos livres do sangue, melhor síntese de triglicerídeos a partir da frutose e outros carboidratos e redução da oxidação de ácidos graxos.

A NASH é muito mais comum em pessoas com síndrome metabólica e é considerada a sua manifestação hepática. Em última análise, pode causar danos graves ao fígado.

Nutrição e DHGNA

Além de uma dieta rica em frutose, uma dieta rica em gordura ativa o eixo endocanabinóide, que altera o metabolismo da gordura em direção à obesidade e à resistência à insulina. Os receptores canabinoides tipo 1 no fígado respondem à ativação dos endocanabinoides aumentando a resistência à insulina e reduzindo a beta-oxidação das gorduras.

Uma dieta rica em frutose, colesterol e gordura saturada agrava esta situação. Inflamação e danos metabólicos.

Por outro lado, a DHGNA pode ser interrompida ou mesmo revertida através da mudança para uma dieta pobre em frutose e baixo teor de gordura e atividade física moderada. Tais medidas demonstraram ser eficazes na redução da inflamação do fígado e na melhoria dos marcadores metabólicos e da saúde do fígado em apenas um mês em alguns estudos.

Atualmente não existem tratamentos medicamentosos específicos para a NAFLD, tornando a prevenção e os tratamentos não farmacológicos uma prioridade urgente. Uma dieta saudável com baixo consumo de frutose é uma das estratégias de prevenção mais importantes.

A dieta mediterrânea é um excelente exemplo dessa dieta. Seguir a dieta mediterrânica não só promove a saúde cardiovascular e metabólica e reduz o risco de cancro, mas também reduz o risco de NAFLD. Portanto, diversas associações profissionais recomendam esta dieta para pacientes com DHGNA/EHNA.

A dieta cetogênica (“ceto”) reduz a secreção de insulina e inibe a síntese de gordura, ao mesmo tempo que promove a oxidação da gordura. Além disso, são criados corpos cetônicos, que podem reduzir a inflamação e a fibrose do fígado, suprimir a resistência à insulina e melhorar a função mitocondrial do fígado.

Uma dieta com restrição calórica é outro regime que melhora o equilíbrio energético, promove a perda de peso e reverte efetivamente a DHGNA em comparação com outras dietas. Foi encontrada uma relação dose-resposta entre a quantidade de restrição energética e a extensão da perda de peso e melhoria da função hepática. Uma perda de peso de 5% reduz a gordura no fígado, enquanto uma redução de 7% neutraliza a inflamação no fígado. A fibrose hepática melhora com perda de peso superior a 10%.

Conclusões

O consumo excessivo de frutose é um risco significativo para o desenvolvimento e prognóstico da DHGNA.

Em geral, uma dieta saudável e um padrão de exercícios combinados com mudanças no estilo de vida são a base para a prevenção e tratamento da DHGNA.

Baixe sua cópia em PDF agora!

Fontes: