Consumul ridicat de fructoză crește riscul de boli hepatice grase.
Consumul ridicat de fructoză, în special din sifon și alimente procesate, crește riscul de boli hepatice grase. Prevenirea printr-o dietă sănătoasă rămâne crucială.

Consumul ridicat de fructoză crește riscul de boli hepatice grase.
O nouă recenzie arată cum consumul cronic excesiv de fructoză, în special din sifon și alimente ultraprocesate, vă poate afecta în liniște ficatul. Dieta și schimbarea stilului de viață rămân cele mai eficiente instrumente de prevenire.
Studiu: Rolul consumului excesiv de fructoză asupra sănătății ficatului. Sursa imagine: New Africa/Shutterstock.com
Fructoza este un zahar simplu natural care se gaseste in multe fructe si legume, in miere si mai ales ca zahar adaugat in alimentele procesate. Consumul excesiv de fructoză este asociat cu consumul non-alcoolic Boala ficatului gras (NAFLD). O recenzie recentă în Nutriție clinică Știință deschisă investighează legătura dintre această boală care poate fi prevenită în mare măsură și fructoză.
introducere
Fructoza este un ingredient principal în multe alimente bogate în calorii. Este folosit ca îndulcitor, în special sub formă de sirop de porumb bogat în fructoză (HFCS), un îndulcitor foarte gustos și ieftin utilizat pe scară largă în industria alimentară.
- HFCS enthält 55 % Fructose und 41 % Glukose.
- Es ersetzt Zuckerrüben- oder Traubenzucker in vielen Limonaden.
Consumul cronic ridicat de îndulcitori care conțin fructoză a fost asociat cu efecte asemănătoare dependenței în mai multe studii experimentale și clinice. HFCS are efecte distincte de cele ale glucozei în monoterapie și este asociat cu riscuri crescute de boli hepatice grase, rezistență la insulină și obezitate. Utilizarea în creștere a HFCS coincide cu creșterea incidenței NAFLD și a sindromului metabolic.
Efectele fructozei asupra metabolismului pot varia în funcție de sex și masa corporală. Unele modificări metabolice persistă chiar și atunci când aportul de fructoză este redus. Mamele cu un consum mare de fructoză par să transmită modificări descendenților, reprogramându-le metabolismul fructozei și predispunându-i la modificări ale bolii hepatice grase care pot preceda obezitatea sau rezistența la insulină.
Spre deosebire de glucoză, fructoza este metabolizată rapid și direct în ficat. Metabolismul fructozei ocolește în mare măsură reglarea insulinei, mulți dintre intermediarii săi metabolici fiind procesați în ficat, în timp ce unii pot intra în sânge. Cantități mari de fructoză pot fi metabolizate de ficat, oferind substraturi pentru multiple căi metabolice.
O cantitate semnificativă de fructoză este stocată ca energie sau depozitată sub formă de glicogen. Excesul de fructoză este transformat în grăsime, care este stocată în ficat. Această afecțiune duce adesea la NAFLD și rezistență la insulină.
NAFLD și NASH
NAFLD este un termen umbrelă pentru un grup de tulburări caracterizate prin acumularea excesivă de grăsime în ficat, fără antecedente de consum excesiv de alcool. Ficatul gras este cea mai simplă și cea mai comună formă, caracterizată prin acumularea de vacuole mari și bogate în grăsimi în celulele hepatice.
Fructoza alimentară suplimentară crește riscul de NAFLD, precum și de obezitate viscerală, hipertensiune arterială, trigliceride crescute și alte boli hepatice. Interesant este că fructoza induce noua sinteză a acizilor grași mai puternic decât glucoza.
Fructoliza rapidă crește, de asemenea, eliberarea acizilor grași și a lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută (VLDL), ducând la acumularea de grăsime în mușchiul scheletic și la dezvoltarea rezistenței la insulină. Rezistența la insulină, care face parte din sindromul metabolic, declanșează, perpetuează și exacerbează modificările legate de grăsime în ficat.
La o proporție semnificativă de pacienți, NAFLD progresează spre steatohepatită nonalcoolică (NASH), care este determinată în primul rând de stresul oxidativ și disfuncția mitocondrială care apare ca răspuns la toxicitatea acizilor grași liberi: așa-numita ipoteză a dublei lovituri.
Pe lângă modificările ficatului gras în absența expunerii la alcool, NASH se caracterizează prin infiltrare inflamatorie periportală și dilatare a celulelor hepatice. Celulele hepatice afectate sunt supraîncărcate cu trigliceride. Factorii care contribuie includ absorbția crescută a acizilor grași liberi din sânge, o nouă sinteză îmbunătățită a trigliceridelor din fructoză și alți carbohidrați și reducerea oxidării acizilor grași.
NASH este mult mai frecventă la persoanele cu sindrom metabolic și este considerată a fi manifestarea sa hepatică. În cele din urmă, poate duce la leziuni grave ale ficatului.
Nutriție și NAFLD
În afară de o dietă bogată în fructoză, o dietă bogată în grăsimi activează axa endocannabinoid, care modifică metabolismul grăsimilor spre obezitate și rezistență la insulină. Receptorii canabinoizi de tip 1 din ficat răspund la activarea de către endocanabinoizi prin creșterea rezistenței la insulină și reducerea beta-oxidării grăsimilor.
O dietă bogată în fructoză, colesterol și grăsimi saturate exacerba acest lucru Inflamaţie și daune metabolice.
În schimb, NAFLD poate fi oprită sau chiar inversată prin trecerea la o dietă cu conținut scăzut de fructoză și grăsimi și activitate fizică moderată. Astfel de măsuri s-au dovedit a fi eficiente în reducerea inflamației ficatului și îmbunătățirea markerilor metabolici și a sănătății ficatului în doar o lună în unele studii.
În prezent nu există tratamente medicamentoase specifice pentru NAFLD, făcând prevenția și tratamentele non-farmacologice o prioritate urgentă. O dietă sănătoasă cu aport scăzut de fructoză este una dintre cele mai importante strategii de prevenire.
Dieta mediteraneană este un exemplu excelent de astfel de dietă. Respectarea dietei mediteraneene nu numai că promovează sănătatea cardiovasculară și metabolică și reduce riscul de cancer, dar reduce și riscul de NAFLD. Prin urmare, mai multe asociații profesionale recomandă această dietă pacienților cu NAFLD/NASH.
Dieta ketogenă („keto”) reduce secreția de insulină și inhibă sinteza grăsimilor, promovând în același timp oxidarea grăsimilor. În plus, se creează corpi cetonici, care pot reduce inflamația și fibroza ficatului, pot suprima rezistența la insulină și pot îmbunătăți funcția mitocondrială a ficatului.
O dietă cu restricții energetice este un alt regim care îmbunătățește echilibrul energetic, promovează pierderea în greutate și inversează eficient NAFLD în comparație cu alte diete. S-a găsit o relație doză-răspuns între cantitatea de restricție energetică și amploarea pierderii în greutate și îmbunătățirea funcției hepatice. O pierdere în greutate cu 5% reduce grăsimea hepatică, în timp ce o reducere cu 7% contracarează inflamația la nivelul ficatului. Fibroza hepatică se ameliorează cu o scădere în greutate de peste 10%.
Concluzii
Consumul excesiv de fructoză reprezintă un risc semnificativ pentru dezvoltarea și prognosticul NAFLD.
În general, o dietă sănătoasă și un model de exerciții fizice combinate cu modificări ale stilului de viață sunt baza pentru prevenirea și tratamentul NAFLD.
Descărcați copia dvs. PDF acum!
Surse:
- Lujan, L. M. L., Molina, N. M., Guerrero-Magana, D. E., et al. (2025). Role of Excessive Fructose Consumption on Liver Health. Clinical Nutrition Open Science. doi: https://doi.org/10.1016/j.nutos.2025.12.007. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2667268525001408