Koronaarpõletiku marker aitab tuvastada varjatud südameriski noortel täiskasvanutel

Koronaarpõletiku marker aitab tuvastada varjatud südameriski noortel täiskasvanutel

Uus uuring näitab, et koronaarpõletiku mõõtmine PCAT-ga võib tuvastada noorte täiskasvanute varajase südamehaiguse, isegi kui tavalised kaltsiumi skaneeringud ei näita midagi. See läbimurre võib muuta viisi, kuidas tuvastame ja ravime varjatud kardiovaskulaarset riski.

Hiljuti avaldatud uuringusAmerican Journal of Prudemitive CardiologyTeadlased uurisid seost perikoronaarse rasvkoe puudulikkuse (PCAT) ja koronaararterite haiguse (CAD) vahel noortel inimestel.

Südame-veresoonkonna haigused (CVD) on kogu maailmas peamine surmapõhjus, mille esinemissagedus kasvab noorte täiskasvanute hulgas, hoolimata südame-veresoonkonna haiguste suremuse vähenemisest. Ateroskleroosi varajane avastamine noortel on kriitilise tähtsusega, kuna tavapärased riskimudelid alahindavad selle populatsiooni riski sageli. Kalonaarsete arterite kaltsiumi (CAC) sõeluuring ja koronaar-kompuutertomograafia angiograafia (CCTA) on tugevad vahendid varajase koronaararteri haiguse (CAD) tuvastamiseks.

PCAT on koronaarpõletiku marker ja sellel on varajases aterogeneesis otsustav roll. See korreleerub CAD esinemise ja raskusastmega. Enneaegse ateroskleroosi tuvastamine CCTA või CAC hinnanguga võib viia profülaktilise ravi varasemale alustamisele isikutel, kes ei ole traditsioonilise riskianalüüsi alusel muul viisil kvalifitseeritud. Seetõttu võib PCAT olla täiendav biomarker riskide kihistumise parandamiseks.

Uuringu kohta

Käesolevas uuringus uurisid teadlased PCAT-i ja CAD-i koostoimet noores kohordis. Montefiore'i CCTA registrist tuvastati 18–45-aastased sümptomaatilised täiskasvanud, kellele tehti CCTA kahtluse korral 2016. aasta juunist kuni 2022. aasta detsembrini. Kliinilised ja demograafilised andmed saadi haiguslugudest. Südamepildi spetsialistid vaatasid üle kõik CCTA pildid. CAD määratleti kui nähtava naastu olemasolu CCTA-l või CAD-i aruande- ja andmesüsteemil (CAD Wheel) ≥1.

Obstruktiivne CAD määratleti kui stenoos ≥50% mis tahes koronaararteris. CAC skoori hindamiseks kasutati Agatstoni meetodit. Lisaks kasutati poolautomaatset tarkvara naastude kvantitatiivseks analüüsiks segmentides, mille läbimõõt oli ≥ 2 mm. Koronaarnaastuga isikutel kvantifitseeriti kehtetu naastu (NCP), kaltsineeritud naastu, kogu naastu ja vähese võnkumisega naastu mahud; CAD-ga patsientidel oli naastude keskmine koguhulk 40,56% ja keskmine naastu kogumaht 340,94 mm³.

PCAT määratleti kui kude, mille ühes kontsentrilises kihis on -190 Hounsfieldi ühikut (HU) kuni -30 Hu. Arvutati iga koronaararteri keskmine PCAT ja kogu PCAT tuletati kolme pärgarteri keskmisena: vasak tsirkumfleks (LCX), parem (RCA) ja vasakpoolne eesmine laskuv (LAD) koronaararter. Logistilise regressiooni mudelid uurisid seost CAD ja PCAT vahel.

PCAT ja CAD riski vahelise seose hindamiseks kasutati piiratud kuup-spliini regressioonianalüüsi. Vastuvõtja tööomaduste kõvera (ROC) analüüs hindas CAD-i diskrimineerimisvõimet kahe mudeli abil; Esmane mudel hõlmas kindlakstehtud kardiovaskulaarseid riskitegureid (hüpertensioon, BMI, suitsetamine, hüperlipideemia ja diabeet) ja muud täiendavalt integreeritud kogu pCAT-i.

Tulemused

Uuringus osales 733 patsienti, kelle keskmine vanus oli 37. Neist 55% olid naised ja kohort hõlmas erinevat rahvust (44% hispaanlastest, 23% mitte-hispaanlastest mustanahalisi, 5,3% mittehispaanlastest valgeid, 3,4% mitte-hispaanlastest aasialasi ja 25,1% tundmatuid/muud). Umbes 15% patsientidest oli CCTA põhjal CAD-i tunnuseid. CAD-ga patsientidel esines kõrgem diabeet, hüpertensioon, hüperlipideemia, CAD-i perekonna ajalugu ja madalam kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL-C) tase. Üldiselt oli 90,2% uuringupopulatsioonist CAC skoor 0; Neist 34-l oli tõendeid NCP kohta.

CAD-ga patsientidest oli 13%-l obstruktiivne haigus, 87%-l mitteobstruktiivne haigus ja 86,8%-l kerge stenoos. PCAT oli üldiselt -78,94 Hu, LCX-s -77,3 Hu, RCA-s -80,14 Hu ja LAD-is -80,17 Hu. Meestel oli kõrgem LCX PCAT kui naistel. CAD-ga patsientidel oli pCAT-i, LCX-PCAT-i ja RCA-PCAT-i kogusumma kõrgem kui mitte-CAD-ga patsientidel. Seevastu LAD PCAT ei erinenud oluliselt mitte-CAD-i ja CAD-i patsientide vahel.

PCAT oli lineaarselt seotud ateroskleroosiga, mida kinnitas piiratud kuup-spliini regressioonianalüüs, kusjuures tugevamat seost täheldati PCAT väärtuste suurenemisega. Konkreetsetest piirväärtustest kõrgemad PCAT väärtused (iga koronaararteri puhul, kasutades Youdeni indeksit ja mida uuringus analüütilistel eesmärkidel nimetatakse kõrgeks PCAT-ks) seostati sõltumatult CAD-ga, kohandades seda soo, vanuse, kehamassiindeksi (KMI), hüpertensiooni, suitsetamise, hüperlipideemia ja perekonna CAD-i ajalooga. Patsientidel, kelle CAC-skoor oli 0, oli CAD-ga patsientidel LCX-PCAT oluliselt suurenenud kui mitte-CAD-ga patsientidel.

Lisaks oli seos LCX PCAT ja ateroskleroosi esinemise vahel, kohanedes hüperlipideemia, perekonna CAD ajaloo ja sooga. ROC kõvera analüüsis saavutas traditsiooniliste riskiteguritega esmane mudel koronaararterite ateroskleroosi mõõduka diskrimineerimisvõime. Kogu PCAT-i kaasamine mudelisse, kusjuures paberi arutelu tõi esile LCX PCAT-i konkreetse panuse, parandas oluliselt prognoosimisvõimet.

Oluline on märkida, et autorid tunnistasid mitmeid piiranguid, sealhulgas uuringu retrospektiivset olemust, valikulukku, kuna see hõlmas ainult sümptomaatilisi patsiente, pikaajaliste tulemusandmete puudumist ja vajadust PCAT mõõtmismeetodite edasise standardimise järele.

Järeldused

Üldiselt suurenes PCAT noortel, sümptomaatilistel CAD patsientidel ja seda seostati CAD esinemisega. PCAT-d seostati sõltumatult ka CAC-ga patsientidel, kelle CAC-skoor oli 0. Üldiselt rõhutavad tulemused PCAT-i ennustavat väärtust noores populatsioonis, mis viitab selle rollile uudse mitteinvasiivse markerina CAD-i tuvastamisel. PCAT-i kaasamine kliinilisse praktikasse võib parandada riskide kihistumist ja tuvastada need, kes võivad varajasest sekkumisest kasu saada.

Allikad: