Koronar inflammatorisk markør hjelper til med å identifisere skjult hjerterisiko hos unge voksne

Koronar inflammatorisk markør hjelper til med å identifisere skjult hjerterisiko hos unge voksne

En ny studie viser at måling av koronar betennelse med PCAT kan oppdage tidlig hjertesykdom hos unge voksne, selv når standard kalsiumskanning ikke viser noe. Dette gjennombruddet kan endre måten vi identifiserer og behandler skjult kardiovaskulær risiko på.

I en nylig publisert studie iAmerican Journal of Prudemitive CardiologyForskere undersøkte forholdet mellom peri-koronar fettvevsmangel (PCAT) og koronararteriesykdom (CAD) hos unge mennesker.

Kardiovaskulær sykdom (CVD) er den ledende dødsårsaken på verdensbasis, med en økende forekomst blant unge voksne til tross for en reduksjon i CVD-dødelighet. Tidlig påvisning av aterosklerose hos unge mennesker er kritisk fordi konvensjonelle risikomodeller ofte undervurderer risikoen i denne populasjonen. Calonary artery calcium (CAC) screening og koronar computertomografi angiografi (CCTA) er robuste verktøy for å oppdage tidlig koronararteriesykdom (CAD).

PCAT er en koronar inflammatorisk markør og spiller en avgjørende rolle i tidlig aterogenese. Det korrelerer med tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av CAD. Identifisering av prematur aterosklerose ved CCTA- eller CAC-vurdering kan føre til tidligere oppstart av profylaktisk behandling hos personer som ellers ikke er kvalifisert basert på tradisjonell risikovurdering. Derfor kan PCAT tjene som en ekstra biomarkør for å forbedre risikostratifisering.

Om studiet

I denne studien undersøkte forskere interaksjonen mellom PCAT og CAD i en ung kohort. Symptomatiske voksne i alderen 18 til 45 år som gjennomgikk CCTA for mistenkt CAD mellom juni 2016 og desember 2022, ble identifisert fra Montefiore CCTA-registeret. Kliniske og demografiske data ble hentet fra medisinske journaler. Spesialister på hjerteavbildning gjennomgikk alle CCTA-bilder. CAD ble definert som tilstedeværelsen av synlig plakk på CCTA eller et CAD-rapport og datasystem (CAD-hjul) ≥1.

Obstruktiv CAD ble definert som stenose ≥50 % i enhver koronararterie. Agatston-metoden ble brukt for å estimere CAC-skåren. Videre ble semi-automatisert programvare brukt for kvantitativ plakkanalyse i segmenter med en diameter på ≥ 2 mm. Hos personer med koronar plakk ble volumene av ugyldig plakk (NCP), forkalket plakk, total plakk og plakk med lav oscillasjon kvantifisert; Hos pasienter med CAD var gjennomsnittlig total plakkbelastning 40,56 % og gjennomsnittlig total plakkvolum var 340,94 mm³.

PCAT ble definert som vev med -190 Hounsfield-enheter (HU) til -30 Hu i et enkelt konsentrisk lag. Gjennomsnittlig PCAT for hver koronararterie ble beregnet, og total PCAT ble utledet som et gjennomsnitt over tre koronarkar: venstre sirkumfleks (LCX), høyre (RCA) og venstre fremre nedadgående (LAD) koronararterier. Logistiske regresjonsmodeller undersøkte sammenhengen mellom CAD og PCAT.

Begrenset kubisk spline-regresjonsanalyse ble brukt for å evaluere forholdet mellom PCAT og CAD-risiko. Receiver operating characteristic curve (ROC) analyse evaluerte den diskriminerende evnen for CAD ved å bruke to modeller; Den primære modellen inkluderte etablerte kardiovaskulære risikofaktorer (hypertensjon, BMI, røyking, hyperlipidemi og diabetes) og den andre i tillegg integrerte total pCAT.

Resultater

Studien inkluderte 733 pasienter med en medianalder på 37. Av disse var 55 % kvinner og kohorten inkluderte ulike etnisiteter (44 % latinamerikanske, 23 % ikke-spanske svarte, 5,3 % ikke-spanske hvite, 3,4 % ikke-spanske asiatiske og 25,1 % ukjente/andre). Omtrent 15 % av pasientene hadde tegn på CAD på CCTA. CAD-pasienter hadde en høyere forekomst av diabetes, hypertensjon, hyperlipidemi, familiehistorie med CAD og lavere nivåer av høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C). Totalt sett hadde 90,2 % av studiepopulasjonen en CAC-score på 0; Av disse hadde 34 bevis for NCP.

Hos CAD-pasienter hadde 13 % obstruktiv sykdom, 87 % hadde ikke-obstruktiv sykdom og 86,8 % hadde mild stenose. PCAT var -78,94 Hu totalt, -77,3 Hu i LCX, -80,14 Hu i RCA og -80,17 Hu i LAD. Menn hadde høyere LCX PCAT enn kvinner. CAD-pasienter hadde høyere total pCAT, LCX-PCAT og RCA-PCAT enn ikke-CAD-pasienter. Motsatt var ikke LAD PCAT signifikant forskjellig mellom ikke-CAD- og CAD-pasienter.

PCAT var lineært assosiert med aterosklerose som bekreftet av begrenset kubisk spline-regresjonsanalyse, med en sterkere assosiasjon observert med økende PCAT-verdier. PCAT-verdier over de spesifikke grenseverdiene (for hver koronararterie som bruker Youden-indeksen og referert til som "Høy PCAT" i studien for analytiske formål) ble uavhengig assosiert med CAD, justering for kjønn, alder, kroppsmasseindeks (BMI), hypertensjon, røyking, hyperlipidemi og familie-CAD-historie. Hos pasienter med en CAC-score på 0, hadde CAD-pasienter signifikant økt LCX-PCAT enn ikke-CAD-pasienter.

I tillegg var det en assosiasjon mellom LCX PCAT og tilstedeværelsen av aterosklerose, justering for hyperlipidemi, familie CAD-historie og sex. I ROC-kurveanalyse oppnådde den primære modellen med tradisjonelle risikofaktorer moderat diskriminerende evne for koronar aterosklerose. Å inkorporere hele PCAT i modellen, med avisens diskusjon som fremhevet det spesifikke bidraget til LCX PCAT, forbedret prediksjonsevnen betydelig.

Det er viktig å merke seg at forfatterne erkjente flere begrensninger, inkludert den retrospektive karakteren til studien, seleksjonslås da den kun inkluderte symptomatiske pasienter, mangelen på langsiktige utfallsdata og behovet for ytterligere standardisering av PCAT-måleteknikker.

Konklusjoner

Totalt sett ble PCAT økt hos unge, symptomatiske CAD-pasienter og var assosiert med tilstedeværelsen av CAD. PCAT var også uavhengig assosiert med CAC hos pasienter med en CAC-score på 0. Samlet sett understreker resultatene den prediktive verdien av PCAT i en ung populasjon, noe som antyder dens rolle som en ny ikke-invasiv markør for påvisning av CAD. Å inkludere PCAT i klinisk praksis kan forbedre risikostratifiseringen og identifisere de som kan ha nytte av tidlig intervensjon.

Kilder: