La carence maternelle en vitamine D peut accélérer le vieillissement fœtal et affecter la santé du nouveau-né

La carence maternelle en vitamine D peut accélérer le vieillissement fœtal et affecter la santé du nouveau-né

Une nouvelle étude montre que de faibles niveaux maternels de vitamine D peuvent faire progresser rapidement l’horloge biologique du fœtus « et soulever des questions sur les risques pour la santé à long terme et les stratégies de soins prénatals.

Dans une étude récemment publiée dans la revueNutrimentsDes chercheurs japonais ont examiné l’association entre les niveaux maternels de vitamine D pendant la grossesse et l’accélération épigénétique de l’âge gestationnel à la naissance dans une cohorte japonaise.

arrière-plan

La carence en vitamine D est répandue dans le monde entier, les femmes enceintes en Asie étant particulièrement touchées. Outre son rôle dans la santé des os, la carence en vitamine D a été associée à des infections respiratoires, à l’obésité et à des issues défavorables à l’accouchement.

De nouvelles preuves mettent en évidence ses effets épigénétiques, notamment la programmation du développement fœtal et l’influence sur la fonction des cellules immunitaires. La méthylation de l'acide désoxyribonucléique (ADN), un mécanisme épigénétique, prédit l'âge biologique et reflète les processus de développement. L’accélération épigénétique de l’âge gestationnel, un biomarqueur potentiel du développement fœtal, a été associée à des conséquences néfastes sur la santé des nouveau-nés et des adultes.

Des recherches plus approfondies sont essentielles pour élucider comment la carence maternelle en vitamine D affecte la régulation épigénétique et les résultats de santé à long terme.

À propos de l'étude

La carence en vitamine D affecte la croissance du squelette fœtal : une étude montre que les niveaux maternels de vitamine D sont associés à la taille à la naissance plutôt qu'au poids à la naissance, ce qui suggère un rôle crucial dans le développement du squelette pendant la grossesse.

Les participants à l'étude ont été recrutés entre 2010 et 2013 dans une cohorte de naissances en milieu hospitalier au Centre national pour la santé et le développement de l'enfant à Tokyo, au Japon. Les femmes enceintes ont été inscrites au cours du premier trimestre et un consentement éclairé a été obtenu pour leur participation et celle de leurs nouveau-nés.

Des échantillons de sang maternel ont été prélevés au cours du deuxième trimestre (24 à 28 semaines de gestation) et des échantillons de sang provenant du Nord ont été obtenus à l'accouchement. Les couples mère-enfant ont été exclus si les mères fumaient, avaient des maladies préexistantes, des complications de grossesse ou prenaient des médicaments pendant la grossesse.

Les nouveau-nés sont nés à 37 semaines de gestation et avaient un poids de naissance approprié pour l'âge gestationnel, à l'exclusion du poids supérieur (> 90e centile) ou inférieur (<10e centile). Les paires mère-enfant ont été sélectionnées en fonction des taux sériques maternels de vitamine D afin de garantir une concentration médiane de 20 ng/mL, considérée comme appropriée par les directives de l'Institute of Medicine.

L'indice de masse corporelle (IMC) avant la grossesse a été calculé à partir du poids et de la taille autodéclarés. L'âge gestationnel a été déterminé à l'aide d'une combinaison des dernières périodes menstruelles et des données échographiques. Les scores Z de poids à la naissance et de taille ont été calculés à l’aide de données de référence japonaises.

Les taux sériques de 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D) dans le sang maternel et nordique ont été mesurés à l'aide d'un test compétitif de liaison aux protéines. L'ADN a été extrait d'échantillons de sang de cordon et la méthylation a été analysée à l'aide du réseau Infinium Méthylation Peradchip. Notamment, le réseau Epic manquait de certaines sondes CPG utilisées dans les algorithmes originaux de Bohlin et Knights, ce qui pourrait affecter les estimations de l'âge gestationnel.

L'âge gestationnel épigénétique a été calculé à l'aide des algorithmes de Bohlin et Knights mis en œuvre via le package « Méthylclock » dans R.

Les analyses statistiques comprenaient une régression linéaire pour évaluer les associations et des tests de corrélation de Spearman pour examiner les relations entre les traits et l'accélération épigénétique de l'âge.

Résultats de l'étude

Taille à la naissance par rapport au poids : alors que la taille à la naissance était associée à un vieillissement épigénétique plus lent, le poids à la naissance n'a montré aucune association, ce qui suggère que la croissance du squelette (et non la taille globale) peut entraîner des écarts de développement.

Le taux sérique moyen de 25 (OH) D des 157 participants à mi-conversation était de 20,5 ng/ml. Parmi ceux-ci, 76 participants présentaient des taux sériques de 25 (OH) D inférieurs à 20 ng/ml, le seuil défini par l'Institut de médecine (IOM) étant défini comme approprié.

L'âge et l'âge paternel, l'IMC avant la grossesse, le gain de poids pendant la grossesse, les semaines de gestation à la naissance, la taille à la naissance, le poids à la naissance et les taux de 25(OH)D dans le sang de cordon ont été documentés pour fournir un ensemble de données complet à des fins d'analyse.

L'âge gestationnel épigénétique (DNAMGA), calculé à l'aide des méthodes de Bohlin et Knight, a montré des corrélations significatives avec l'âge gestationnel chronologique. La corrélation était plus forte avec la méthode de Bohlin (r = 0,71) qu'avec la méthode de Ritter (r = 0,48). La méthode de Bohlin a également estimé de manière cohérente les anciens DNAMGA.

L'analyse de régression linéaire a montré des associations négatives significatives entre les niveaux maternels de 25 (OH) D à mi-conversion et l'accélération épigénétique de l'âge gestationnel (calculée par la méthode de Bohlin) avec un coefficient de régression de -0,022 (IC à 95 % : -039 à -0,005). Aucune association de ce type n’a été observée avec les taux de 25(OH)D dans le sang de cordon.

De plus, l'âge de la mère à l'accouchement et la taille à la naissance étaient significativement associés à l'accélération du vieillissement, montrant des corrélations positives (0,049, IC à 95 % : 0,013 à 0,085) et négatives (−0,071, IC à 95 % : −0,142 à −0,005). Ces associations sont restées significatives après ajustement en fonction du sexe du nourrisson.

Des différences entre les sexes ont été notées dans les corrélations entre les taux sériques maternels de 25 (OH) D et les accélérations de DNAMGA. Les coefficients de corrélation étaient de −0,170 (p = 0,153) pour les nourrissons de sexe masculin et de −0,227 (p = 0,037) pour les nourrissons de sexe féminin.

Malgré les associations significatives entre les taux sériques maternels de 25 (OH) D et la taille à la naissance avec l'accélération épigénétique de l'âge gestationnel, aucune corrélation n'a été trouvée entre ces facteurs eux-mêmes ( P = 0, 248). De plus, les taux maternels de 25(OH)D n'étaient pas corrélés à l'âge gestationnel à l'accouchement (p = 0,409).

Ces résultats suggèrent que les niveaux maternels de vitamine D à mi-conversion influencent l'accélération de l'âge épigénétique à la naissance et mettent en évidence un lien potentiel entre l'état nutritionnel maternel et la programmation épigénétique fœtale. Cependant, les taux de 25(OH)D dans le sang de cordon ne semblent pas être liés à ce résultat.

Conclusions

En résumé, cette étude a révélé une corrélation plus forte entre l'âge gestationnel chronologique et la DNAMGA en utilisant la méthode de Bohlin par rapport à celle de Knight. Les taux sériques maternels de 25(OH)D étaient négativement corrélés à l’accélération de l’âge gestationnel, ce qui suggère qu’une carence en vitamine D ne peut pas accélérer correctement le développement fœtal.

Des facteurs tels que les variantes génétiques, l’exposition aux ultraviolets B (UV-B) et l’obésité influencent les niveaux de 25(OH)D, tandis que des recherches antérieures (Chen et al., 2020) ont montré qu’une supplémentation en vitamine D3 avait un effet protecteur.

L'âge de la mère et la taille à la naissance étaient également associés à l'accélération de la DNAMGA, reflétant les effets sur la croissance du squelette. Aucun membre n’a été observé en termes de poids de naissance.

Les auteurs préviennent que la taille de l'échantillon et la méthode de sélection de l'étude (priorisation des participants en fonction des extrêmes en matière de vitamine D) peuvent limiter la généralisabilité.

Sources :