Mors vitamin D-mangel kan akselerere fosterets aldring og påvirke nyfødtes helse

Mors vitamin D-mangel kan akselerere fosterets aldring og påvirke nyfødtes helse

Ny studie viser at lave maternel vitamin D-nivåer kan føre til at føtale biologiske klokker raskt går frem "og reiser spørsmål om langsiktige helserisikoer og strategier for svangerskapsomsorg.

I en studie nylig publisert i tidsskriftetNæringsstofferForskere i Japan undersøkte sammenhengen mellom mors vitamin D-nivåer under graviditet og epigenetisk svangerskapsalderakselerasjon ved fødselen i en japansk kohort.

bakgrunn

Vitamin D-mangel er utbredt over hele verden, og gravide kvinner i Asia er spesielt rammet. Bortsett fra sin rolle i beinhelsen, har vitamin D-mangel vært knyttet til luftveisinfeksjoner, fedme og ugunstige fødselsutfall.

Nye bevis fremhever dens epigenetiske effekter, inkludert programmering av fosterutvikling og påvirkning av immuncellefunksjon. Deoksyribonukleinsyre (DNA)-metylering, en epigenetisk mekanisme, forutsier biologisk alder og reflekterer utviklingsprosesser. Epigenetisk akselerasjon av svangerskapsalder, en potensiell biomarkør for fosterutvikling, har vært knyttet til ugunstige helseutfall for nyfødte og voksne.

Ytterligere forskning er avgjørende for å belyse hvordan mors vitamin D-mangel påvirker epigenetisk regulering og langsiktige helseutfall.

Om studiet

Vitamin D-mangel påvirker fosterets skjelettvekst: Studie viser at mors vitamin D-nivåer er assosiert med fødselsstørrelse snarere enn fødselsvekt, noe som tyder på en avgjørende rolle i skjelettutviklingen under svangerskapet.

Studiedeltakere ble rekruttert mellom 2010 og 2013 fra en sykehusbasert fødselskohort ved National Center for Child Health and Development i Tokyo, Japan. Gravide kvinner ble registrert i løpet av første trimester, og informert samtykke ble innhentet for deres og deres nyfødtes deltakelse.

Mors blodprøver ble tatt i andre trimester (24-28 uker med svangerskap) og nordlige blodprøver ble tatt ved fødsel. Mor-barn-par ble ekskludert hvis mødrene røykte, hadde allerede eksisterende sykdommer, graviditetskomplikasjoner eller tok medisiner under svangerskapet.

Nyfødte ble født ved 37 ukers svangerskap og hadde passende fødselsvekter for svangerskapsalderen, unntatt øvre (>90. persentil) eller nedre (<10. persentil). Parene mellom mor og spedbarn ble valgt basert på maternal serum vitamin D-nivåer for å sikre en median konsentrasjon på 20 ng/ml, ansett som passende av Institute of Medicine retningslinjer.

Kroppsmasseindeks (BMI) før graviditet ble beregnet fra egenrapportert vekt og høyde. Gestasjonsalder ble bestemt ved å bruke en kombinasjon av siste menstruasjonstider og ultralyddata. Fødselsvekt og høyde Z-score ble beregnet ved bruk av japanske referansedata.

Serum 25-hydroksyvitamin D (25(OH)D) nivåer i mor og nordlig blod ble målt ved å bruke en konkurrerende proteinbindingsanalyse. DNA ble ekstrahert fra navlestrengsblodprøver og metylering ble analysert ved bruk av Infinium Methylation Peradchip array. Spesielt manglet Epic-arrayen noen CPG-prober brukt i de originale Bohlin- og Knights-algoritmene, noe som kan påvirke estimater for svangerskapsalder.

Epigenetisk svangerskapsalder ble beregnet ved hjelp av Bohlin og Knights algoritmer implementert via "Methylclock"-pakken i R

Statistiske analyser inkluderte lineær regresjon for å vurdere assosiasjoner og Spearman-korrelasjonstester for å undersøke sammenhenger mellom egenskaper og epigenetisk aldersakselerasjon.

Studieresultater

Fødselshøyde vs. vekt: Mens fødselshøyde var assosiert med langsommere epigenetisk aldring, viste fødselsvekten ingen sammenheng, noe som tyder på at skjelettvekst (ikke total høyde) kan føre til utviklingsavvik.

Gjennomsnittlig serum 25 (OH) D-nivå for de 157 deltakerne under samtalen var 20,5 ng/ml. Blant disse hadde 76 deltakere serum 25 (OH) D-nivåer under 20 ng/ml, med terskelen definert av Institute of Medicine (IOM) definert som passende.

Alder og fars alder, BMI før graviditet, vektøkning i svangerskapet, svangerskapsuker ved fødsel, fødselsstørrelse, fødselsvekt og 25(OH)D-nivåer i navlestrengsblod ble dokumentert for å gi et omfattende datasett for analyse.

Epigenetisk svangerskapsalder (DNAMGAs), som beregnet ved bruk av Bohlin og Knights metoder, viste signifikante korrelasjoner med kronologisk svangerskapsalder. Korrelasjonen var sterkere ved bruk av Bohlins metode (r = 0,71) sammenlignet med Ritters metode (r = 0,48). Bohlins metode estimerte også konsekvent eldre DNAMGAer.

Lineær regresjonsanalyse viste signifikante negative assosiasjoner mellom maternal midt-konversjon 25 (OH) D-nivåer og epigenetisk svangerskapsalderakselerasjon (beregnet ved Bohlin-metoden) med en regresjonskoeffisient på -0,022 (95 % KI: -039 til -0,005). Ingen slike assosiasjoner ble observert med 25(OH)D-nivåer i navlestrengsblod.

I tillegg var mors alder ved fødsel og fødselshøyde signifikant assosiert med aldringsakselerasjon, og viste positive (0,049, 95 % KI: 0,013 til 0,085) og negative (−0,071, 95 % KI: −0,142 til −0,005) korrelasjoner. Disse assosiasjonene forble signifikante etter justering for spedbarnssex.

Kjønnsforskjeller ble notert i korrelasjonene mellom mors serum 25(OH)D-nivåer og DNAMGA-akselerasjoner. Korrelasjonskoeffisientene var -0,170 (p = 0,153) for mannlige spedbarn og -0,227 (p = 0,037) for kvinnelige spedbarn.

Til tross for de signifikante assosiasjonene mellom mors serum 25(OH)D-nivåer og fødselshøyde med epigenetisk akselerasjon av svangerskapsalder, ble det ikke funnet noen korrelasjon mellom disse faktorene selv (P = 0,248). Videre korrelerte ikke mors 25(OH)D-nivåer med svangerskapsalder ved fødsel (p = 0,409).

Disse resultatene tyder på at maternal vitamin D-nivåer under midtkonvertering påvirker epigenetisk aldersakselerasjon ved fødselen og fremhever en potensiell sammenheng mellom mors ernæringsstatus og fosterets epigenetiske programmering. Imidlertid ser ikke nivåer av 25(OH)D i navlestrengsblod ut til å være relatert til dette resultatet.

Konklusjoner

Oppsummert fant denne studien en sterkere korrelasjon mellom kronologisk svangerskapsalder og DNAMGA ved bruk av Bohlins metode sammenlignet med Knights. Mors serum 25(OH)D-nivåer var negativt korrelert med akselerasjon av svangerskapsalder, noe som tyder på at vitamin D-mangel ikke kan akselerere fosterutviklingen ordentlig.

Faktorer som genetiske varianter, ultrafiolett B (UV-B) eksponering og fedme påvirker 25(OH)D nivåer, mens tidligere forskning (Chen et al., 2020) viste at vitamin D3 tilskudd hadde en beskyttende effekt.

Mors alder og fødselshøyde var også assosiert med DNAMGA-akselerasjon, noe som gjenspeiler effekter på skjelettvekst. Ingen lem ble observert i fødselsvekt.

Forfatterne advarer om at studiens prøvestørrelse og seleksjonsmetode (prioritering av deltakere på vitamin D-ekstremiteter) kan begrense generaliserbarheten.

Kilder: