Søvnforstyrrelser forudsiger risiko for demens år før diagnosen, viser undersøgelse

Søvnforstyrrelser forudsiger risiko for demens år før diagnosen, viser undersøgelse

Ny forskning viser, at søvnforstyrrelser kan signalere fremtidig risiko for Alzheimers, Parkinsons og andre demenssygdomme år før symptomer, hvilket giver håb om tidlig intervention og forebyggelse.

I en undersøgelse for nylig offentliggjort i tidsskriftetNPJ demensForskerne undersøgte de neurodegenerative virkninger af klinisk identificerede søvnforstyrrelser og relaterede lidelser senere i livet. De indsamlede biobankdata fra mere end 1 million deltagere i Finland, Wales og Storbritannien (UK). Undersøgelsesresultater viste en signifikant sammenhæng mellem disse søvnforstyrrelser og flere neurodegenerative sygdomme (NDD'er), herunder demens, Alzheimers sygdom (AD) og Parkinsons sygdom (PD).

Især søvnforstyrrelser var i stand til at forudsige NDD-risiko så tidligt som 5-15 år før sygdommen blev diagnosticeret. Ved Alzheimers sygdom syntes denne risiko stort set at være uafhængig af genetisk disposition, mens der ved Parkinsons sygdom blev observeret en interaktion med genetiske faktorer. Disse resultater understreger den langsigtede virkning af tilstande som søvnapnø og andre formelt identificerede søvnforstyrrelser og understreger betydningen af ​​søvninterventioner for at opretholde neurologisk sundhed i det sene liv.

baggrund

Søvn er en næsten universel, grundlæggende biologisk proces, der er essentiel for optimal kognitiv funktion og generel sundhed. Adskillige undersøgelser har etableret stærke, tovejs sammenhænge mellem søvn og neurodegenerative sygdomme (NDD'er), som viser, at visse søvnforstyrrelser og betydelige søvnforstyrrelser kan forværre både kortsigtet kognitiv svækkelse og langsigtet demensrisiko.

Som et resultat heraf har Verdenssundhedsorganisationen (WHO) understreget betydningen af ​​søvn som en kritisk sundhedsadfærd, idet den går ind for forskning og interventioner for at adressere søvnforstyrrelser og forbedre søvnkvaliteten i forskellige menneskelige befolkninger. Desværre er søvnforstyrrelser et almindeligt og voksende globalt sundhedsproblem, med rapporter, der anslår, at 25 % af alle europæere har søvnløshed.

På trods af forskning, der belyser flere genetiske og miljømæssige faktorer i søvnforstyrrelser, er de mekanismer, der ligger til grund for søvnens rolle i NDD-ætiologi, dårligt forstået. Det omfang, i hvilket specifikke, klinisk anerkendte søvnforstyrrelser kan forudsige NDD-risiko, er stadig uafklaret. De fleste undersøgelser, der undersøger søvn-NDD-associationer, har begrænsede stikprøvestørrelser, utilstrækkelige opfølgningsvarigheder og fokuserer på en af ​​få NDD'er, hvilket komplicerer forsøg på at fastslå disse resultater.

Om studiet

Denne undersøgelse sigter mod yderligere at undersøge sammenhænge og potentielle årsagssammenhænge mellem søvn og NDD'er ved at bruge en stor medicinsk elektronisk sundhedsjournal (EHRS) database med mere end 1 million individer i Finland, Wales og Det Forenede Kongerige (UK) og analysere EPJ-data fra en 20-årig periode (1999-2018). Undersøgelsesdata blev hentet fra den sikre anonymiserede informationslinkdatabase, Finngen-datasæt og UK Biobank (UKB).

Deltagernes NDD- og søvnforstyrrelsesdiagnoser blev klassificeret ved hjælp af International Classification of Diseases 10th Revision (ICD-10) (f.eks. G30 for Alzheimers sygdom og G47.3 for søvnapnø) for at sikre, at undersøgelsen fokuserede på klinisk dokumenterede tilstande frem for i sig selv rapporterede symptomer. Kohortespecifikke sygehistorier blev yderligere brugt til statistisk modellering og metaanalyser, herunder beregning af Cox proportional hazard ratios (HRS), polygene risk scores (PRS) og logistiske regressionsmodeller.

For at isolere de adfærdsmæssige virkninger af søvn (eksponering) på NDD kontrollerede modellerne for deltagernes genetik, alder, køn og andre forvirrende variabler. For at lette generaliserbarheden af ​​resultaterne og forbedre resultaternes nøjagtighed blev alle analyser replikeret på tværs af flere populationer.

Studieresultater

Regression og HR-analyser viste stærke sammenhænge mellem ICD-10 kodede søvnforstyrrelser og et spektrum af sen-life NDD'er. Døgnrytme-associerede søvnforstyrrelser (ICD10 kode G47, som omfatter tilstande som søvnløshed, narkolepsi, søvnapnø og parasomnier) er blevet identificeret som væsentlige risikofaktorer i den efterfølgende udvikling af Alzheimers sygdom (AD; HR = 1,15), Parkinsons sygdom (PD), = PD, demens og 4 VASC, demens og. demens og VASKulær demens og demens og vaskulær demens og demens og vaskulær demens og demens og vaskulær demens og demens og vaskulær demens og demens og VASC.

Ikke-organiske søvnforstyrrelser (ICD10 kode F51, såsom mareridt og generaliseret søvnløshed, der ikke kan tilskrives stoffer) var tilsvarende forbundet med øget demens (HR = 1,67), PD og vaskulær demens (HR = 2,05). Undersøgelsen fandt også, at sværhedsgraden af ​​visse søvnforstyrrelser, som indikeret af tilbagevendende kliniske diagnoser, havde en tendens til at øge risikoen for nogle NDD'er. Mens søvnapnø har vist sig at være forbundet med amyotrofisk lateral sklerose (ALS), forhindrede mangel på tilstrækkelige ALS-data generaliserbarheden af ​​disse fund.

Det er bemærkelsesværdigt, at mange identificerede foreninger fortsatte selv efter justering for genetiske risikofaktorer. Især ved Alzheimers sygdom syntes bidragene fra diagnosticerede søvnforstyrrelser til risikoen for neurodegeneration stort set at være uafhængige af genetiske faktorer. Men i Parkinsons sygdom fandt undersøgelsen tegn på en interaktion mellem genetisk risiko og visse søvnforstyrrelser.

Personer med lav genetisk disposition for NDD'er viste stadig høje NDD HR'er forbundet med disse søvnbetingelser, hvilket tyder på, at sådanne lidelser er betydelige risikofaktorer, især hos individer med lavere genetisk modtagelighed.

Alle identificerede sammenhænge blev observeret at gå forud for NDD-diagnoser mellem 5 og 15 år, hvilket peger på søvnvurderinger som en tidlig indikator for fremtidig NDD-risiko. Disse resultater fremhæver potentialet af søvninterventioner til at lindre neurodegenerative sygdomme (NDD'er) sent i livet og fremhæver vigtigheden af ​​tidlig opdagelse og behandling af søvnforstyrrelser for at forbedre det generelle neurologiske velvære.

Konklusioner

Denne undersøgelse bruger det største søvndatasæt til dato til at belyse sammenhængen mellem klinisk dokumenterede søvnforstyrrelser og sen NDD-risiko. Den analyserede 20 års EPJ-data hentet fra bredere registreringer af mere end 1 million deltagere og fandt klare sammenhænge mellem sådanne søvnforstyrrelser og NDD'er i det sene liv. Disse associationer varede ofte efter deltagernes genetiske dispositioner blev justeret for sygdomme som Alzheimers, selvom interaktioner med genetisk risiko blev fundet for Parkinsons sygdom.

Mens brugen af ​​en overvejende europæisk kohorte og eksklusive EPJ-data (i modsætning til blodprøver) forhindrer den globale generaliserbarhed af disse resultater, repræsenterer denne undersøgelse et ideelt første skridt i en ikke-invasiv behandling af neurodegeneration i det sene liv.

Navnlig har formelt identificerede søvnforstyrrelser vist sig at være nøjagtige og stabile forudsigere for fremtidig neurodegenerationsrisiko, hvilket tyder på vurderingen af ​​lidelser som en tidlig indikator for AD, PD, demens og vaskulær demens, men også fremhæver deres behandling som modificerbare og behandlelige veje til sund neurologisk aldring.

Kilder: