Pētījumi liecina, ka miega traucējumi paredz demences risku gadus pirms diagnozes noteikšanas
Jauni pētījumi atklāj, ka miega traucējumi var liecināt par Alcheimera, Parkinsona un citu demences risku nākotnē pirms simptomiem, piedāvājot cerību uz agrīnu iejaukšanos un profilaksi. Nesenā pētījumā, kas publicēts žurnālā NPJ Dementia, pētnieki pētīja klīniski identificētu miega traucējumu un saistīto traucējumu neirodeģeneratīvo ietekmi vēlākā dzīvē. Viņi apkopoja biobankas datus no vairāk nekā 1 miljona dalībnieku Somijā, Velsā un Lielbritānijā (Apvienotajā Karalistē). Pētījuma rezultāti parādīja būtisku saistību starp šiem miega traucējumiem un vairākām neirodeģeneratīvām slimībām (NDD), tostarp demenci, Alcheimera slimību (AD) un Parkinsona slimību (PD). Jo īpaši miega traucējumi varēja palielināt NDD risku...
Pētījumi liecina, ka miega traucējumi paredz demences risku gadus pirms diagnozes noteikšanas
Jauni pētījumi atklāj, ka miega traucējumi var liecināt par Alcheimera, Parkinsona un citu demences risku nākotnē pirms simptomiem, piedāvājot cerību uz agrīnu iejaukšanos un profilaksi.
Pētījumā, kas nesen publicēts žurnālāNPJ demencePētnieki pētīja klīniski identificētu miega traucējumu un saistīto traucējumu neirodeģeneratīvo ietekmi vēlākā dzīvē. Viņi apkopoja biobankas datus no vairāk nekā 1 miljona dalībnieku Somijā, Velsā un Lielbritānijā (Apvienotajā Karalistē). Pētījuma rezultāti parādīja būtisku saistību starp šiem miega traucējumiem un vairākām neirodeģeneratīvām slimībām (NDD), tostarp demenci, Alcheimera slimību (AD) un Parkinsona slimību (PD).
Jo īpaši miega traucējumi varēja paredzēt NDD risku jau 5–15 gadus pirms slimības diagnosticēšanas. Alcheimera slimības gadījumā šis risks lielā mērā bija neatkarīgs no ģenētiskās noslieces, savukārt Parkinsona slimības gadījumā tika novērota mijiedarbība ar ģenētiskiem faktoriem. Šie atklājumi uzsver tādu stāvokļu kā miega apnoja un citu formāli identificētu miega traucējumu ilgtermiņa ietekmi un uzsver miega iejaukšanās nozīmi neiroloģiskās veselības saglabāšanā vēlīnā dzīves posmā.
fons
Miegs ir gandrīz universāls, fundamentāls bioloģisks process, kas ir būtisks optimālai kognitīvajai funkcijai un vispārējai veselībai. Vairākos pētījumos ir konstatētas spēcīgas, divvirzienu attiecības starp miegu un neirodeģeneratīvām slimībām (NDD), parādot, ka daži miega traucējumi un būtiski miega traucējumi var saasināt gan īstermiņa kognitīvos traucējumus, gan ilgtermiņa demences risku.
Rezultātā Pasaules Veselības organizācija (PVO) ir uzsvērusi miega nozīmi kā kritisku veselības uzvedību, atbalstot pētījumus un pasākumus, lai novērstu miega traucējumus un uzlabotu miega kvalitāti dažādās cilvēku grupās. Diemžēl miega traucējumi ir izplatīta un pieaugoša globāla veselības problēma, un ziņojumi liecina, ka 25% no visiem eiropiešiem ir bezmiegs.
Neskatoties uz pētījumiem, kas izskaidro vairākus ģenētiskos un vides faktorus miega traucējumos, mehānismi, kas ir miega lomas pamatā NDD etioloģijā, ir slikti izprotami. Tāpat nepārliecinošs ir tas, cik lielā mērā specifiski, klīniski atzīti miega traucējumi var paredzēt NDD risku. Lielākajai daļai pētījumu, kas pēta miega-NDD asociācijas, ir ierobežots izlases lielums, nepietiekams novērošanas ilgums, un tie koncentrējas uz vienu no dažiem NDD, kas sarežģī mēģinājumus noskaidrot šos rezultātus.
Par pētījumu
Šī pētījuma mērķis ir turpināt pētīt asociācijas un iespējamās cēloņsakarības starp miegu un NDD, izmantojot lielu medicīnisko elektronisko veselības ierakstu (EHRS) datubāzi, kurā ir vairāk nekā 1 miljons personu Somijā, Velsā un Apvienotajā Karalistē (Apvienotajā Karalistē) un analizējot EHR datus par 20 gadu periodu (1999-2018). Pētījuma dati tika iegūti no drošas anonimizētas informācijas saišu datu bāzes, Finngen datu kopām un Apvienotās Karalistes Biobankas (UKB).
Dalībnieku NDD un miega traucējumu diagnozes tika klasificētas, izmantojot Starptautisko slimību klasifikācijas 10. pārskatīšanu (ICD-10) (piemēram, G30 Alcheimera slimībai un G47.3 miega apnojai), lai nodrošinātu, ka pētījumā galvenā uzmanība tika pievērsta klīniski dokumentētiem apstākļiem, nevis per se ziņotajiem simptomiem. Konkrētās kohortas medicīniskās vēstures tika tālāk izmantotas statistiskai modelēšanai un metaanalīzēm, tostarp Koksa proporcionālās bīstamības koeficientu (HRS), poligēna riska rādītāju (PRS) un loģistikas regresijas modeļu aprēķināšanai.
Lai izolētu miega (ekspozīcijas) uzvedības ietekmi uz NDD, modeļi tika kontrolēti, ņemot vērā dalībnieku ģenētiku, vecumu, dzimumu un citus neskaidrus mainīgos. Lai atvieglotu rezultātu vispārināmību un uzlabotu rezultātu precizitāti, visas analīzes tika atkārtotas vairākās populācijās.
Studiju rezultāti
Regresijas un HR analīzes parādīja spēcīgas attiecības starp ICD-10 kodētiem miega traucējumiem un vēlīnā dzīvesveida NDD spektru. Ar diennakts ritmu saistīti miega traucējumi (ICD10 kods G47, kas ietver tādus stāvokļus kā bezmiegs, narkolepsija, miega apnoja un parasomnijas) ir identificēti kā nozīmīgi riska faktori turpmākai Alcheimera slimības (AD; HR = 1,15), Parkinsona slimības (PD), demences un VASCular-dement (1 un 4 demences slimības) attīstībai. VASKulārā demence un demence un asinsvadu demence un demence un asinsvadu demence un demence un asinsvadu demence un demence un asinsvadu demence un demence un VASC.
Neorganiski miega traucējumi (ICD10 kods F51, piemēram, murgi un vispārējs bezmiegs, kas nav attiecināms uz vielām) bija līdzīgi saistīti ar paaugstinātu demenci (HR = 1,67), PD un asinsvadu demenci (HR = 2,05). Pētījumā arī konstatēts, ka noteiktu miega traucējumu smagums, par ko liecina atkārtotas klīniskās diagnozes, palielināja dažu NDD risku. Lai gan ir pierādīts, ka miega apnoja ir saistīta ar amiotrofisko laterālo sklerozi (ALS), pietiekamu ALS datu trūkums neļāva vispārināt šos atklājumus.
Proti, daudzas identificētās asociācijas saglabājās pat pēc ģenētisko riska faktoru pielāgošanas. Jo īpaši Alcheimera slimības gadījumā diagnosticēto miega traucējumu ietekme uz neirodeģenerācijas risku lielā mērā bija neatkarīga no ģenētiskajiem faktoriem. Tomēr Parkinsona slimības gadījumā pētījumā tika atklāti pierādījumi par mijiedarbību starp ģenētisko risku un noteiktiem miega traucējumiem.
Personām ar zemu ģenētisku noslieci uz NDD joprojām bija augsts NDD HR, kas saistīts ar šiem miega apstākļiem, kas liecina, ka šādi traucējumi ir nozīmīgi riska faktori, īpaši personām ar zemāku ģenētisko uzņēmību.
Tika novērots, ka visas identificētās asociācijas bija pirms NDD diagnozēm no 5 līdz 15 gadiem, norādot uz miega novērtējumiem kā agrīnu nākotnes NDD riska rādītāju. Šie rezultāti izceļ miega iejaukšanās potenciālu neirodeģeneratīvo slimību (NDD) mazināšanā vēlīnā dzīves posmā un uzsver miega traucējumu agrīnas noteikšanas un ārstēšanas nozīmi, lai uzlabotu vispārējo neiroloģisko labklājību.
Secinājumi
Šajā pētījumā tiek izmantots līdz šim lielākais miega datu kopums, lai noskaidrotu attiecības starp klīniski dokumentētiem miega traucējumiem un novēlotu NDD risku. Tajā tika analizēti 20 gadu EHR dati, kas iegūti no plašākiem ierakstiem par vairāk nekā 1 miljonu dalībnieku, un tika atklāta skaidra saikne starp šādiem miega traucējumiem un vēlīnā dzīvesveida NDD. Šīs asociācijas bieži saglabājās pēc tam, kad dalībnieku ģenētiskās noslieces tika pielāgotas tādām slimībām kā Alcheimera slimība, lai gan Parkinsona slimībai tika atklāta mijiedarbība ar ģenētisko risku.
Lai gan galvenokārt Eiropas kohortas un ekskluzīvu EHR datu izmantošana (pretstatā asins analīzēm) novērš šo rezultātu vispārēju vispārināšanu, šis pētījums ir ideāls pirmais solis, lai neinvazīvā veidā risinātu vēlīnās dzīves neirodeģenerācijas problēmas.
Proti, ir konstatēts, ka formāli identificētie miega traucējumi ir precīzi un stabili nākotnes neirodeģenerācijas riska prognozētāji, kas liecina par traucējumu novērtēšanu kā agrīnu AD, PD, demences un asinsvadu demences indikatoru, bet arī izceļ to ārstēšanu kā maināmu un ārstējamu ceļu veselīgai neiroloģiskai novecošanai.
Avoti:
- Simmonds, E., Levine, K.S., Han, J. et al. Sleep disturbances as risk factors for neurodegeneration later in life. npj Dement. 1, 6 (2025), DOI – 10.1038/s44400-025-00008-0, https://www.nature.com/articles/s44400-025-00008-0