Sömnstörningar förutsäger risken för demens år innan diagnos, visar studie

Sömnstörningar förutsäger risken för demens år innan diagnos, visar studie

Ny forskning visar att sömnstörningar kan signalera framtida risker för Alzheimers, Parkinsons och andra demenssjukdomar flera år före symtomen, vilket ger hopp om tidigt ingripande och förebyggande.

I en studie som nyligen publicerats i tidskriftenNPJ demensForskarna undersökte de neurodegenerativa effekterna av kliniskt identifierade sömnstörningar och relaterade störningar senare i livet. De samlade in biobanksdata från mer än 1 miljon deltagare i Finland, Wales och Storbritannien (Storbritannien). Studieresultat visade ett signifikant samband mellan dessa sömnstörningar och flera neurodegenerativa sjukdomar (NDD), inklusive demens, Alzheimers sjukdom (AD) och Parkinsons sjukdom (PD).

I synnerhet kunde sömnstörningar förutsäga NDD-risk så tidigt som 5-15 år innan sjukdomen diagnostiserades. Vid Alzheimers sjukdom verkade denna risk till stor del vara oberoende av genetisk predisposition, medan vid Parkinsons sjukdom observerades en interaktion med genetiska faktorer. Dessa fynd understryker den långsiktiga effekten av tillstånd som sömnapné och andra formellt identifierade sömnstörningar och understryker vikten av sömninterventioner för att upprätthålla neurologisk hälsa sent i livet.

bakgrund

Sömn är en nästan universell, grundläggande biologisk process som är avgörande för optimal kognitiv funktion och allmän hälsa. Flera studier har fastställt starka dubbelriktade samband mellan sömn och neurodegenerativa sjukdomar (NDD), som visar att vissa sömnstörningar och betydande sömnstörningar kan förvärra både kortvarig kognitiv funktionsnedsättning och långvarig demensrisk.

Som ett resultat av detta har Världshälsoorganisationen (WHO) betonat vikten av sömn som ett kritiskt hälsobeteende, och förespråkat forskning och insatser för att ta itu med sömnstörningar och förbättra sömnkvaliteten i olika mänskliga populationer. Tyvärr är sömnstörningar ett vanligt och växande globalt hälsoproblem, med rapporter som uppskattar att 25 % av alla européer har sömnlöshet.

Trots forskning som klargör flera genetiska och miljömässiga faktorer vid sömnstörningar, är mekanismerna bakom sömnens roll i NDD-etiologin dåligt förstådda. I vilken utsträckning specifika, kliniskt erkända sömnstörningar kan förutsäga NDD-risk förblir lika osäkra. De flesta studier som undersöker sömn-NDD-föreningar har begränsade urvalsstorlekar, otillräcklig uppföljningstid och fokuserar på en av ett fåtal NDD, vilket komplicerar försök att fastställa dessa resultat.

Om studien

Den här studien syftar till att ytterligare undersöka sambanden och potentiella orsakssamband mellan sömn och NDD genom att använda en stor databas för medicinska elektroniska journaler (EHRS) med mer än 1 miljon individer i Finland, Wales och Storbritannien (UK) och analysera EHR-data från en 20-årsperiod (1999-2018). Studiedata erhölls från den säkra anonymiserade informationslänkdatabasen, Finngen-datauppsättningar och UK Biobank (UKB).

Deltagarnas diagnoser av NDD och sömnstörningar klassificerades med hjälp av International Classification of Diseases 10th Revision (ICD-10) (t.ex. G30 för Alzheimers sjukdom och G47.3 för sömnapné) för att säkerställa att studien fokuserade på kliniskt dokumenterade tillstånd snarare än i sig rapporterade symtom. Kohortspecifika medicinska historier användes vidare för statistisk modellering och metaanalyser, inklusive beräkning av Cox proportional hazard ratios (HRS), polygena riskpoäng (PRS) och logistiska regressionsmodeller.

För att isolera beteendeeffekterna av sömn (exponering) på NDD, kontrollerade modellerna för deltagarnas genetik, ålder, kön och andra förvirrande variabler. För att underlätta generaliserbarheten av resultaten och förbättra resultatens noggrannhet, replikerades alla analyser över flera populationer.

Studieresultat

Regressions- och HR-analyser visade starka samband mellan ICD-10-kodade sömnstörningar och ett spektrum av NDD i sena livet. Dygnsrytm-associerade sömnstörningar (ICD10 kod G47, som inkluderar tillstånd som sömnlöshet, narkolepsi, sömnapné och parasomnier) har identifierats som betydande riskfaktorer i den efterföljande utvecklingen av Alzheimers sjukdom (AD; HR = 1,15), Parkinsons sjukdom (PD), = PD, demens och 4 VASC, demens och . demens och vaskulär demens och demens och vaskulär demens och demens och vaskulär demens och demens och vaskulär demens och demens och vaskulär demens och demens och VASC.

Icke-organiska sömnstörningar (ICD10 kod F51, såsom mardrömmar och generaliserad sömnlöshet som inte kan hänföras till substanser) var på liknande sätt associerade med ökad demens (HR = 1,67), PD och vaskulär demens (HR = 2,05). Studien fann också att svårighetsgraden av vissa sömnstörningar, som indikeras av återkommande kliniska diagnoser, tenderade att öka risken för vissa NDD. Även om sömnapné har visat sig vara associerad med amyotrofisk lateral skleros (ALS), förhindrade bristen på tillräckliga ALS-data generaliserbarheten av dessa fynd.

Särskilt många identifierade associationer kvarstod även efter justering för genetiska riskfaktorer. Särskilt vid Alzheimers sjukdom verkade bidragen från diagnostiserade sömnstörningar till risken för neurodegeneration vara i stort sett oberoende av genetiska faktorer. Men vid Parkinsons sjukdom fann studien bevis på en interaktion mellan genetisk risk och vissa sömnstörningar.

Individer med låg genetisk predisposition för NDD visade fortfarande höga NDD HRs associerade med dessa sömntillstånd, vilket tyder på att sådana störningar är betydande riskfaktorer, särskilt hos individer med lägre genetisk känslighet.

Alla identifierade associationer observerades föregå NDD-diagnoser mellan 5 och 15 år, vilket pekar på sömnbedömningar som en tidig indikator på framtida NDD-risk. Dessa resultat belyser potentialen av sömninterventioner för att lindra neurodegenerativa sjukdomar (NDDs) sent i livet och belyser vikten av tidig upptäckt och behandling av sömnstörningar för att förbättra det övergripande neurologiska välbefinnandet.

Slutsatser

Den aktuella studien använder den största sömndatauppsättningen hittills för att belysa sambanden mellan kliniskt dokumenterade sömnstörningar och sen risk för NDD. Den analyserade 20 år av EHR-data hämtade från bredare register över mer än 1 miljon deltagare och fann tydliga samband mellan sådana sömnstörningar och NDD i sena livet. Dessa associationer kvarstod ofta efter att deltagarnas genetiska anlag justerades för sjukdomar som Alzheimers, även om interaktioner med genetisk risk hittades för Parkinsons sjukdom.

Medan användningen av en övervägande europeisk kohort och exklusiva EHR-data (i motsats till blodprov) förhindrar den globala generaliserbarheten av dessa resultat, representerar denna studie ett idealiskt första steg i att på ett icke-invasivt sätt ta itu med neurodegeneration i sena livet.

Noterbart har formellt identifierade sömnstörningar visat sig vara korrekta och stabila prediktorer för framtida neurodegenerationsrisk, vilket tyder på bedömningen av störningar som en tidig indikator på AD, PD, demens och vaskulär demens, men också lyft fram deras behandling som modifierbara och behandlingsbara vägar för hälsosamt neurologiskt åldrande.

Källor: