Neues Ziel, das zur Vorbeugung von Fieberbläschen und Herpes im Genital identifiziert wurde

Wissenschaftler haben ein neues Ziel, um Fieberbläschen zu verhindern, nachdem Forscher der University of Virginia School of Medicine eine unerwartete Art und Weise entdeckt haben, wie das Herpesvirus im Körper wieder aktiviert. Der Befund könnte auch wichtige Auswirkungen auf Herpes genitalis, die durch das gleiche Virus verursacht werden.

Die Entdeckung von UVAs Anna Cliffe, PhD und Kollegen scheint dem gesunden Menschenverstand zu trotzen. Sie und ihr Team stellten fest, dass das schlammende Herpesvirus ein Protein machen wird, um die Immunantwort des Körpers als Teil seiner Flucht vor Ruhe zu auslösen. Sie würden denken, dass dies für das Virus schlecht wäre – dass die Aktivierung der antiviralen Verteidigung des Körpers so wäre, als würde man einen Bären streichen. Aber stattdessen ist es das Gegenteil: Das Virus hat den antiviralen Prozess in infizierten Neuronen (Nervenzellen) hoch, um die Art von Comeback zu machen, die niemand will.

Unsere Ergebnisse identifizieren das erste virale Protein, das für das Herpes -Simplex -Virus erforderlich ist, um aus der Ruhepause aufzuwachen, und überraschenderweise tut dieses Protein dies durch Auslösen von Antworten, die gegen das Virus wirken sollten. Dies ist wichtig, da es uns neue Möglichkeiten gibt, das Virus möglicherweise daran zu hindern, aufzuwachen und Immunantworten im Nervensystem zu aktivieren, die langfristig negative Folgen haben könnten. „

Anna Cliffe, PhD, UVA -Abteilung für Mikrobiologie, Immunologie und Krebsbiologie

Verständnis von Herpes-Simplex-Viren-assoziierter Krankheit

Fieberbläschen werden hauptsächlich durch Herpes-Simplex-Virus 1 (HSV-1) verursacht, einer von zwei Formen des Herpesvirus. HSV-1 ist sehr ansteckend, und mehr als 60% der Menschen unter 50 Jahren wurden weltweit infiziert, wie die Weltgesundheitsorganisation schätzt. Das sind mehr als 3,8 Milliarden Menschen.

Zusätzlich zum Fieberwunden kann das Herpes-Simplex-Virus 1 auch Herpes im Genital verursachen. Bemerkenswerterweise stellten die UVA -Forscher fest, dass das Herpes -Simplex -Virus 2 auch dasselbe Protein herstellt und einen ähnlichen Mechanismus verwenden kann, um reaktiviert zu werden. Die neue Entdeckung von UVA kann also auch zu neuen Behandlungen für Herpes genitalis führen.

Zusätzlich zu Fieberbläschen und genteiligen Herpes kann HSV-1 auch eine virale Enzephalitis (Gehirnbefkennung) verursachen und mit der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.

Sobald HSV-1 in unseren Körper gelangt, bleibt es für immer. Unsere Immunsysteme können es zum Verstecken versetzen, sodass infizierte Menschen symptomfrei sein können. Aber Stress, andere Infektionen und sogar Sonnenbrände sind dafür bekannt, dass sie flackern. Die neue Entdeckung von UVA fügt eine weitere, überraschende Art und Weise hinzu, wie sie wieder in Aktion treten kann.

Die Forscher fanden heraus, dass das Virus zwar ein Protein namens UL12.5 zum Reaktivieren machen kann, das Protein jedoch in Gegenwart einer anderen Infektion nicht benötigt wurde. Die Wissenschaftler glauben, dass dies daran liegt, dass die Infektionen bestimmte „Erfassungswege“ auslösen, die als Heimsicherheitssystem für Neuronen fungieren. Die Nachweis eines Erregers allein kann ausreichen, um das Herpesvirus zu lösen, um zu replizieren, glauben die Wissenschaftler selbst in Fällen von „abortiven Infektionen“ – wenn das Immunsystem den neuen Erreger enthält, bevor es sich wiederholen kann.

„Wir waren überrascht, dass HSV-1 nicht nur passiv auf die richtigen Bedingungen wartet, um die Gefahr aktiv zu reaktivieren und die Kontrolle über den Prozess zu übernehmen“, sagte der Forscher Patryk Krakowiak. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass das Virus immunsignale verwendet werden kann, um zelluläre Stress – sei es aus Neuronschäden, Infektionen oder anderen Bedrohungen – als Stichwort, um seinem Wirt zu entkommen und eine neue zu finden.“

Mit dem neuen Verständnis, wie Herpes -Fackeln ausgelöst werden können, können Wissenschaftler möglicherweise auf das Protein abzielen, um sie zu verhindern, sagen die Forscher.

„Wir verfolgen nun diese Arbeit, um zu untersuchen, wie das Virus diese Reaktion hochjackt und Inhibitoren der UL12.5 -Funktion testen“, sagte Cliffe. „Derzeit gibt es keine Therapien, die verhindern können, dass das Virus aus der Ruhephase aufwacht, und es wurde angenommen, dass dieses Stadium nur Wirtsproteine ​​verwendet. Die Entwicklung von Therapien, die spezifisch auf ein virales Protein wirken, ist ein attraktiver Ansatz, der wahrscheinlich weniger Nebenwirkungen hat als das Targeting eines Wirtsproteins.“

Ergebnisse veröffentlicht

Die Forscher haben ihre Ergebnisse in veröffentlicht PNAsDie Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften. Das Forschungsteam bestand aus Patryk A. Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel und Cliffe. Die Wissenschaftler haben kein finanzielles Interesse an der Arbeit.

Die Forschung wurde vom National Institute of Health Stipendien R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 und R01AG085782 sowie der Owens Family Foundation, einer UVA Global Infectious Disease Institute Institute Institute Institute und UVAWAGNER -Stipendien unterstützt.

Quellen: