Tuvastatud uus eesmärk huulevilpide ja genitaalherpese ennetamiseks

Tuvastatud uus eesmärk huulevilpide ja genitaalherpese ennetamiseks

Teadlastel on uus eesmärk külmavillide ennetamiseks pärast seda, kui Virginia ülikooli meditsiinikooli teadlased avastasid ootamatu viisi, kuidas herpesviirus organismis uuesti aktiveerub. Leiul võib olla oluline mõju ka suguelundite herpesele, mida põhjustab sama viirus.

UVA doktori Anna Cliffe'i ja kolleegide avastus näib olevat terve mõistuse vastu. Ta ja tema meeskond otsustasid, et mudane herpesviirus tekitab valgu, mis käivitab keha immuunvastuse osana puhkusest põgenemisel. Võiks arvata, et see mõjub viirusele halvasti – organismi viirusevastase kaitse aktiveerimine oleks nagu karu paitamine. Kuid selle asemel on see vastupidine: viirus kiirendab nakatunud neuronites (närvirakkudes) viirusevastast protsessi, et saavutada selline tagasitulek, mida keegi ei taha.

Meie tulemused tuvastavad esimese viirusvalgu, mida on vaja herpes simplex-viiruse puhkeolekust ärkamiseks, ja üllatavalt teeb see valk seda, käivitades vastused, mis peaksid viiruse vastu töötama. See on oluline, sest see annab meile uusi viise, kuidas potentsiaalselt ära hoida viiruse ärkamist ja aktiveerida immuunvastuseid närvisüsteemis, millel võivad olla pikaajalised negatiivsed tagajärjed. “

Anna Cliffe, PhD, UVA mikrobioloogia, immunoloogia ja vähibioloogia osakond

Herpes simplex viirusega seotud haiguse mõistmine

Külmavillid on peamiselt põhjustatud herpes simplex viirusest 1 (HSV-1), mis on üks kahest herpesviiruse vormist. Maailma Terviseorganisatsiooni hinnangul on HSV-1 väga nakkav ja üle 60% alla 50-aastastest inimestest on kogu maailmas nakatunud. See on rohkem kui 3,8 miljardit inimest.

Lisaks palavikuhaavadele võib herpes simplex viirus 1 põhjustada ka genitaalherpest. Tähelepanuväärselt avastasid UVA teadlased, et ka herpes simplex viirus 2 toodab sama valku ja võib uuesti aktiveerimiseks kasutada sarnast mehhanismi. Seega võib UVA uus avastus viia ka genitaalherpese uute ravimeetoditeni.

Lisaks huulevillidele ja herpesele võib HSV-1 põhjustada ka viiruslikku entsefaliiti (ajuinfektsiooni) ning seda on seostatud Alzheimeri tõve tekkega.

Kui HSV-1 meie kehasse siseneb, jääb see igaveseks. Meie immuunsüsteem võib selle peitu petta, nii et nakatunud inimesed võivad olla sümptomitevabad. Kuid stress, muud infektsioonid ja isegi päikesepõletused põhjustavad teadaolevalt ägenemisi. UVA uus avastus lisab veel ühe üllatava viisi, kuidas see võib uuesti tegutseda.

Teadlased leidsid, et kuigi viirus suudab valgu nimega UL12.5 uuesti aktiveeruda, ei olnud seda valku mõne muu nakkuse korral vaja. Teadlased usuvad, et see on tingitud sellest, et infektsioonid käivitavad teatud "anduriteid", mis toimivad neuronite kodu turvasüsteemina. Teadlased usuvad, et herpesviiruse paljunemise käivitamiseks võib piisata ainuüksi patogeeni tuvastamisest isegi "abortiivsete infektsioonide" korral - kui immuunsüsteem sisaldab uut patogeeni enne, kui see suudab end korduda.

"Olime üllatunud, et HSV-1 ei oota lihtsalt passiivselt õigeid tingimusi ohu aktiivseks taasaktiveerimiseks ja protsessi kontrolli alla saamiseks," ütles teadlane Patryk Krakowiak. "Meie tulemused näitavad, et viirus võib kasutada immuunsignaale, et kasutada rakulist stressi – olgu see siis neuronikahjustusest, infektsioonist või muudest ohtudest – kui vihjeid, et peremeesorganismist põgeneda ja uus leida."

Teadlased väidavad, et tänu uuele arusaamisele, kuidas herpese ägenemisi saab vallandada, võivad teadlased olla võimelised valku sihtima, et neid vältida.

"Nüüd jätkame seda tööd, et uurida, kuidas viirus seda reaktsiooni kiirendab, ja testime UL12.5 inhibiitoreid," ütles Cliffe. "Praegu puuduvad ravimeetodid, mis takistaksid viiruse puhkeolekust ärkamist, ja arvatakse, et selles etapis kasutatakse ainult peremeesvalke. Spetsiifiliselt viirusevalgule suunatud ravimeetodite väljatöötamine on atraktiivne lähenemisviis, millel on tõenäoliselt vähem kõrvaltoimeid kui peremeesvalgu sihtimine."

Ergebnisse veröffentlicht

Teadlased avaldasid oma tulemused aastalPNA-dTheProceedings of the National Academy of Sciences. Uurimisrühma kuulusid Patryk A. Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel ja Cliffe. Teadlastel pole töö vastu rahalist huvi.

Uuringut toetasid riiklike tervishoiuinstituutide stipendiumid R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 ja R01AG085782, samuti Owensi perekonna sihtasutus, UVA ülemaailmse nakkushaiguste instituudi instituut ja UVAWAGNERi stipendiumid.

Allikad: