Uusi tavoite tunnistettu huuliherpesen ja sukupuolielinten herpesen ehkäisyyn

Uusi tavoite tunnistettu huuliherpesen ja sukupuolielinten herpesen ehkäisyyn

Tutkijoilla on uusi tavoite ehkäistä huuliherpesä sen jälkeen, kun Virginian yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun tutkijat löysivät odottamattoman tavan, jolla herpesvirus aktivoituu uudelleen kehossa. Löydöksellä voi myös olla merkittäviä vaikutuksia sukuelinten herpekseen, jonka aiheuttaa sama virus.

UVA:n tohtori Anna Cliffen ja kollegoiden löytö näyttää uhmaavan maalaisjärkeä. Hän ja hänen tiiminsä päättelivät, että likaantunut herpesvirus tekee proteiinin, joka laukaisee kehon immuunivasteen osana sen pakenemista levosta. Luulisi, että tämä olisi haitallista virukselle - että kehon antiviraalisen suojan aktivoiminen olisi kuin karhun silittelyä. Mutta sen sijaan asia on päinvastoin: virus kiihdyttää virustenvastaista prosessia infektoituneissa hermosoluissa (hermosoluissa) saadakseen sellaisen paluun, jota kukaan ei halua.

Tuloksemme tunnistavat ensimmäisen virusproteiinin, jota tarvitaan herpes simplex -viruksen heräämiseen lepotilasta, ja yllättäen tämä proteiini tekee niin laukaisemalla vasteita, joiden pitäisi toimia virusta vastaan. Tämä on tärkeää, koska se antaa meille uusia tapoja estää virusta heräämästä ja aktivoimasta immuunivasteita hermostossa, jolla voi olla pitkäaikaisia ​​kielteisiä seurauksia. "

Anna Cliffe, PhD, UVA Mikrobiologian, immunologian ja syöpäbiologian laitos

Herpes simplex -virukseen liittyvän taudin ymmärtäminen

Huuliherpes on pääasiassa aiheuttanut herpes simplex virus 1 (HSV-1), yksi kahdesta herpesviruksen muodosta. Maailman terveysjärjestön arvion mukaan HSV-1 on erittäin tarttuva, ja yli 60 % alle 50-vuotiaista on saanut tartunnan maailmanlaajuisesti. Se on yli 3,8 miljardia ihmistä.

Kuumehaavojen lisäksi herpes simplex -virus 1 voi aiheuttaa myös sukuelinten herpestä. On huomattava, että UVA-tutkijat havaitsivat, että myös herpes simplex -virus 2 tuottaa samaa proteiinia ja voi käyttää samanlaista mekanismia aktivoituakseen uudelleen. Joten uusi UVA-löytö voi myös johtaa uusiin hoitomuotoihin sukupuolielinten herpesille.

Herpesherpesen ja herpesin lisäksi HSV-1 voi aiheuttaa myös virustenkefaliittia (aivotulehdus), ja se on yhdistetty Alzheimerin taudin kehittymiseen.

Kun HSV-1 pääsee kehoomme, se pysyy ikuisesti. Immuunijärjestelmämme voi huijata sen piiloutumaan, joten tartunnan saaneet ihmiset voivat olla oireettomia. Mutta stressin, muiden infektioiden ja jopa auringonpolttamien tiedetään aiheuttavan pahenemista. UVA:n uusi löytö lisää toisen yllättävän tavan, jolla se voi palata toimintaan.

Tutkijat havaitsivat, että vaikka virus voi saada UL12.5-nimisen proteiinin aktivoitumaan uudelleen, proteiinia ei tarvittu toisen infektion läsnä ollessa. Tiedemiehet uskovat tämän johtuvan siitä, että infektiot laukaisevat tiettyjä "tunnistusreittejä", jotka toimivat kodin turvajärjestelmänä hermosoluille. Pelkästään taudinaiheuttajan havaitseminen saattaa riittää käynnistämään herpesviruksen replikoitumisen, tutkijat uskovat, jopa "abortiivisten infektioiden" tapauksessa - kun immuunijärjestelmä sisältää uuden taudinaiheuttajan ennen kuin se voi toistaa itseään.

"Olimme yllättyneitä siitä, että HSV-1 ei vain odota passiivisesti oikeita olosuhteita aktivoidakseen uhan aktiivisesti uudelleen ja ottaakseen prosessin hallintaansa", sanoi tutkija Patryk Krakowiak. "Tuloksemme viittaavat siihen, että virus voi käyttää immuunisignaaleja käyttääkseen solustressiä - olipa kyse hermosolujen vauriosta, infektiosta tai muista uhista - vihjeenä paeta isäntäänsä ja löytää uusi."

Tutkijat sanovat, että kun uusi ymmärrys siitä, kuinka herpes voi laukaista, tutkijat voivat pystyä kohdistamaan proteiinin niiden estämiseksi.

"Jatkamme nyt tätä työtä tutkiaksemme, kuinka virus nopeuttaa tätä vastetta ja testaamme UL12.5:n estäjiä", Cliffe sanoi. "Tällä hetkellä ei ole olemassa hoitoja, jotka voisivat estää virusta heräämästä lepotilasta, ja tässä vaiheessa on ajateltu hyödyntävän vain isäntäproteiineja. Erityisesti virusproteiiniin kohdistettujen hoitojen kehittäminen on houkutteleva lähestymistapa, jolla on todennäköisesti vähemmän sivuvaikutuksia kuin isäntäproteiiniin kohdistettaessa."

Tulokset julkaistu

Tutkijat julkaisivat tulokset vuonnaPNA:tTheProceedings of the National Academy of Sciences. Tutkimusryhmään kuuluivat Patryk A. Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel ja Cliffe. Tutkijoilla ei ole taloudellista intressiä työhön.

Tutkimusta tukivat National Institutes of Healthin apurahat R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 ja R01AG085782 sekä Owens Family Foundation, UVA Global Infectious Disease Institute Institute ja UVAWAGNER-apuraha.

Lähteet: