Une nouvelle cible identifiée pour prévenir les boutons de fièvre et l’herpès génital

Une nouvelle cible identifiée pour prévenir les boutons de fièvre et l’herpès génital

Les scientifiques ont un nouvel objectif : prévenir les boutons de fièvre après que des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université de Virginie ont découvert une manière inattendue de réactiver le virus de l’herpès dans le corps. Cette découverte pourrait également avoir des implications importantes pour l’herpès génital, causé par le même virus.

La découverte d'Anna Cliffe, PhD, de l'UVA, et de ses collègues semble défier le bon sens. Elle et son équipe ont déterminé que le virus de l'herpès ensablé produirait une protéine pour déclencher la réponse immunitaire du corps dans le cadre de sa fuite du repos. On pourrait penser que cela serait mauvais pour le virus – qu’activer les défenses antivirales de l’organisme équivaudrait à caresser un ours. Mais c’est plutôt le contraire : le virus accélère le processus antiviral dans les neurones infectés (cellules nerveuses) pour effectuer le genre de retour dont personne ne veut.

Nos résultats identifient la première protéine virale nécessaire au réveil du virus de l’herpès simplex et, étonnamment, cette protéine le fait en déclenchant des réponses qui devraient agir contre le virus. Ceci est important car cela nous donne de nouveaux moyens d’empêcher potentiellement le virus de se réveiller et d’activer des réponses immunitaires dans le système nerveux qui pourraient avoir des conséquences négatives à long terme. "

Anna Cliffe, PhD, Département UVA de microbiologie, d'immunologie et de biologie du cancer

Comprendre la maladie associée au virus de l'herpès simplex

Les boutons de fièvre sont principalement causés par le virus de l'herpès simplex 1 (HSV-1), l'une des deux formes du virus de l'herpès. Le HSV-1 est très contagieux et plus de 60 % des personnes de moins de 50 ans ont été infectées dans le monde, estime l'Organisation mondiale de la santé. Cela représente plus de 3,8 milliards de personnes.

En plus des boutons de fièvre, le virus de l'herpès simplex 1 peut également provoquer l'herpès génital. Remarquablement, les chercheurs de l'UVA ont découvert que le virus de l'herpès simplex 2 fabrique également la même protéine et peut utiliser un mécanisme similaire pour être réactivé. Ainsi, la nouvelle découverte des UVA pourrait également conduire à de nouveaux traitements contre l’herpès génital.

En plus des boutons de fièvre et de l'herpès, le HSV-1 peut également provoquer une encéphalite virale (infection cérébrale) et a été associé au développement de la maladie d'Alzheimer.

Une fois que le HSV-1 pénètre dans notre corps, il y reste pour toujours. Notre système immunitaire peut l’amener à se cacher, afin que les personnes infectées puissent ne présenter aucun symptôme. Mais le stress, d’autres infections et même les coups de soleil sont connus pour provoquer des poussées. La nouvelle découverte d'UVA ajoute une autre façon surprenante de revenir en action.

Les chercheurs ont découvert que même si le virus peut produire une protéine appelée UL12.5 pour se réactiver, cette protéine n’était pas nécessaire en présence d’une autre infection. Les scientifiques pensent que cela est dû au fait que les infections déclenchent certaines « voies de détection » qui agissent comme un système de sécurité domestique pour les neurones. Selon les scientifiques, la détection d'un agent pathogène à elle seule peut suffire à déclencher la réplication du virus de l'herpès, même dans les cas d'"infections avortées", lorsque le système immunitaire contient le nouvel agent pathogène avant qu'il ne puisse se répéter.

"Nous avons été surpris de constater que le HSV-1 n'attend pas passivement les bonnes conditions pour réactiver activement la menace et prendre le contrôle du processus", a déclaré le chercheur Patryk Krakowiak. "Nos résultats suggèrent que le virus peut utiliser des signaux immunitaires pour utiliser le stress cellulaire - qu'il s'agisse de lésions neuronales, d'infections ou d'autres menaces - comme signal pour échapper à son hôte et en trouver un nouveau."

Grâce à une nouvelle compréhension de la façon dont les poussées d'herpès peuvent être déclenchées, les scientifiques pourraient être en mesure de cibler la protéine pour les prévenir, affirment les chercheurs.

"Nous poursuivons actuellement ce travail pour étudier comment le virus accélère cette réponse et tester les inhibiteurs de la fonction UL12.5", a déclaré Cliffe. "Actuellement, il n'existe aucun traitement capable d'empêcher le virus de sortir de sa dormance, et on pense que cette étape utilise uniquement les protéines de l'hôte. Développer des thérapies qui ciblent spécifiquement une protéine virale est une approche attrayante qui est susceptible d'avoir moins d'effets secondaires que le ciblage d'une protéine hôte."

Résultats publiés

Les chercheurs ont publié leurs résultats dansPNALeActes de l'Académie nationale des sciences. L'équipe de recherche était composée de Patryk A. Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel et Cliffe. Les scientifiques n’ont aucun intérêt financier dans ces travaux.

La recherche a été financée par les subventions R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 et R01AG085782 des National Institutes of Health, ainsi que par la Owens Family Foundation, un institut mondial des maladies infectieuses d'UVA et des subventions UVAWAGNER.

Sources :