Ir noteikts jauns mērķis, lai novērstu aukstumpumpas un dzimumorgānu herpes

Ir noteikts jauns mērķis, lai novērstu aukstumpumpas un dzimumorgānu herpes

Zinātniekiem ir jauns mērķis novērst aukstumpumpas pēc tam, kad Virdžīnijas Universitātes Medicīnas skolas pētnieki atklāja negaidītu veidu, kā herpes vīruss atkal aktivizējas organismā. Atklājumam var būt arī nozīmīga ietekme uz dzimumorgānu herpes, ko izraisa tas pats vīruss.

Šķiet, ka UVA doktores Annas Klifas un kolēģu atklājums ir pretrunā veselajam saprātam. Viņa un viņas komanda noteica, ka nosēdošais herpes vīruss veidos proteīnu, kas izraisīs organisma imūnreakciju kā daļu no tā aizbēgšanas no atpūtas. Varētu domāt, ka tas nāks par ļaunu vīrusam – organisma pretvīrusu aizsardzības aktivizēšana būtu kā lāča paglaudīšana. Bet tā vietā tas ir pretējs: vīruss paātrina pretvīrusu procesu inficētajos neironos (nervu šūnās), lai panāktu tādu atgriešanos, kādu neviens nevēlas.

Mūsu rezultāti identificē pirmo vīrusa proteīnu, kas nepieciešams, lai herpes simplex vīruss pamostos no miera stāvokļa, un pārsteidzoši, ka šis proteīns to dara, izraisot atbildes reakcijas, kurām vajadzētu darboties pret vīrusu. Tas ir svarīgi, jo tas dod mums jaunus veidus, kā potenciāli novērst vīrusa pamošanos un aktivizēt imūnās atbildes reakcijas nervu sistēmā, kam var būt ilgtermiņa negatīvas sekas. "

Anna Klifa, PhD, UVA Mikrobioloģijas, imunoloģijas un vēža bioloģijas katedra

Izpratne par slimību, kas saistīta ar herpes simplex vīrusu

Aukstumpumpas galvenokārt izraisa herpes simplex vīruss 1 (HSV-1), viena no divām herpes vīrusa formām. HSV-1 ir ļoti lipīga, un vairāk nekā 60% cilvēku, kas jaunāki par 50 gadiem, ir inficējušies visā pasaulē, lēš Pasaules Veselības organizācija. Tas ir vairāk nekā 3,8 miljardi cilvēku.

Papildus drudža čūlām herpes simplex vīruss 1 var izraisīt arī dzimumorgānu herpes. Jāatzīmē, ka UVA pētnieki atklāja, ka herpes simplex vīruss 2 arī veido to pašu proteīnu un var izmantot līdzīgu mehānismu, lai to atkārtoti aktivizētu. Tātad jaunais UVA atklājums var radīt arī jaunas dzimumorgānu herpes ārstēšanas metodes.

Papildus aukstumpumpām un herpes HSV-1 var izraisīt arī vīrusu encefalītu (smadzeņu infekciju), un tas ir saistīts ar Alcheimera slimības attīstību.

Kad HSV-1 nonāk mūsu ķermenī, tas paliek mūžīgi. Mūsu imūnsistēma to var viltīgi paslēpties, tāpēc inficēti cilvēki var būt bez simptomiem. Taču ir zināms, ka stress, citas infekcijas un pat saules apdegumi izraisa uzliesmojumus. UVA jaunais atklājums pievieno vēl vienu pārsteidzošu veidu, kā tas var atgriezties darbībā.

Pētnieki atklāja, ka, lai gan vīruss var atkārtoti aktivizēt proteīnu, ko sauc par UL12.5, citas infekcijas klātbūtnē proteīns nebija vajadzīgs. Zinātnieki uzskata, ka tas ir tāpēc, ka infekcijas izraisa noteiktus “sensorēšanas ceļus”, kas darbojas kā mājas drošības sistēma neironiem. Zinātnieki uzskata, ka ar patogēna noteikšanu vien var pietikt, lai izraisītu herpes vīrusa vairošanos, pat "abortīvu infekciju" gadījumos, kad imūnsistēma satur jauno patogēnu, pirms tas var atkārtoties.

"Mēs bijām pārsteigti, ka HSV-1 ne tikai pasīvi gaida pareizos apstākļus, lai aktīvi atjaunotu draudus un pārņemtu kontroli pār procesu," sacīja pētnieks Patriks Krakovjaks. "Mūsu rezultāti liecina, ka vīruss var izmantot imūno signālus, lai izmantotu šūnu stresu - neatkarīgi no tā, vai tas ir saistīts ar neironu bojājumiem, infekciju vai citiem draudiem - kā signālu, lai izvairītos no sava saimnieka un atrastu jaunu."

Ņemot vērā jaunu izpratni par to, kā var izraisīt herpes uzliesmojumus, zinātnieki var mērķēt uz proteīnu, lai tos novērstu, saka pētnieki.

"Mēs tagad turpinām šo darbu, lai izpētītu, kā vīruss paātrina šo reakciju, un pārbaudām UL12.5 darbības inhibitorus," sacīja Klifs. "Pašlaik nav nevienas terapijas, kas varētu novērst vīrusa pamošanos no miera stāvokļa, un tiek uzskatīts, ka šajā posmā tiek izmantoti tikai saimniekproteīni. Terapijas izstrāde, kas īpaši vērsta pret vīrusa proteīnu, ir pievilcīga pieeja, kurai, visticamāk, būs mazāk blakusparādību nekā saimnieka proteīnam."

Rezultāti publicēti

Pētnieki savus rezultātus publicējaPNATheProceedings of the National Academy of Sciences. Pētnieku grupā bija Patriks A. Krakoviks, Šons R. Kudijs, Metjū E. Floress, Ebigeila L. Vitforda, Sāra A. Dohnala, Aleksandra Babnisa, Tsuyoshi Miyake, Marko Tigāno, Daniels A. Engels un Klifs. Zinātniekiem nav finansiālas intereses par darbu.

Pētījumu atbalstīja Nacionālo veselības institūtu dotācijas R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 un R01AG085782, kā arī Owens Family Foundation, UVA Globālā infekcijas slimību institūta institūts un UVAWAGNER dotācijas.

Avoti: