Novo alvo identificado para prevenir herpes labial e herpes genital

Novo alvo identificado para prevenir herpes labial e herpes genital

Os cientistas têm um novo objetivo para prevenir o herpes labial depois que pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia descobriram uma maneira inesperada de reativar o vírus do herpes no corpo. A descoberta também pode ter implicações importantes para o herpes genital, causado pelo mesmo vírus.

A descoberta de Anna Cliffe, PhD, da UVA, e colegas parece desafiar o bom senso. Ela e sua equipe determinaram que o vírus do herpes assoreado produzirá uma proteína para desencadear a resposta imunológica do corpo como parte de sua fuga do repouso. Você poderia pensar que isso seria ruim para o vírus – que ativar as defesas antivirais do corpo seria como acariciar um urso. Mas, em vez disso, é o oposto: o vírus acelera o processo antiviral nos neurônios infectados (células nervosas) para fazer o tipo de retorno que ninguém deseja.

Nossos resultados identificam a primeira proteína viral necessária para que o vírus herpes simplex desperte da dormência e, surpreendentemente, essa proteína faz isso desencadeando respostas que deveriam funcionar contra o vírus. Isto é importante porque nos dá novas formas de potencialmente impedir que o vírus desperte e ative respostas imunitárias no sistema nervoso que podem ter consequências negativas a longo prazo. “

Anna Cliffe, PhD, Departamento de Microbiologia, Imunologia e Biologia do Câncer da UVA

Compreendendo a doença associada ao vírus herpes simplex

O herpes labial é causado principalmente pelo vírus herpes simplex 1 (HSV-1), uma das duas formas do vírus do herpes. O HSV-1 é altamente contagioso e mais de 60% das pessoas com menos de 50 anos foram infectadas em todo o mundo, estima a Organização Mundial da Saúde. São mais de 3,8 bilhões de pessoas.

Além das feridas febris, o vírus herpes simplex 1 também pode causar herpes genital. Notavelmente, os pesquisadores da UVA descobriram que o vírus herpes simplex 2 também produz a mesma proteína e pode usar um mecanismo semelhante para ser reativado. Assim, a nova descoberta do UVA também pode levar a novos tratamentos para o herpes genital.

Além do herpes labial e do herpes, o HSV-1 também pode causar encefalite viral (infecção cerebral) e tem sido associado ao desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Depois que o HSV-1 entra em nosso corpo, ele permanece para sempre. Nosso sistema imunológico pode enganá-lo e fazê-lo se esconder, para que as pessoas infectadas possam ficar livres de sintomas. Mas sabe-se que o estresse, outras infecções e até mesmo queimaduras solares causam crises. A nova descoberta da UVA acrescenta outra forma surpreendente de voltar à ação.

Os pesquisadores descobriram que, embora o vírus possa produzir uma proteína chamada UL12.5 para ser reativado, a proteína não era necessária na presença de outra infecção. Os cientistas acreditam que isto acontece porque as infecções desencadeiam certas “vias sensoriais” que actuam como um sistema de segurança doméstica para os neurónios. A detecção de um patógeno por si só pode ser suficiente para desencadear a replicação do vírus do herpes, acreditam os cientistas, mesmo em casos de “infecções abortivas” – quando o sistema imunológico contém o novo patógeno antes que ele possa se repetir.

“Ficamos surpresos que o HSV-1 não espere passivamente pelas condições certas para reativar ativamente a ameaça e assumir o controle do processo”, disse o pesquisador Patryk Krakowiak. “Nossos resultados sugerem que o vírus pode usar sinais imunológicos para usar o estresse celular – seja por danos nos neurônios, infecção ou outras ameaças – como uma dica para escapar de seu hospedeiro e encontrar um novo”.

Com a nova compreensão de como as crises de herpes podem ser desencadeadas, os cientistas poderão ser capazes de direcionar a proteína para evitá-las, dizem os pesquisadores.

“Estamos agora realizando este trabalho para estudar como o vírus aumenta essa resposta e testando inibidores da função UL12.5”, disse Cliffe. “Atualmente, não existem terapias que possam impedir o vírus de sair da dormência, e acredita-se que esta fase utilize apenas proteínas do hospedeiro. O desenvolvimento de terapias que visem especificamente uma proteína viral é uma abordagem atraente que provavelmente terá menos efeitos colaterais do que direcionar uma proteína do hospedeiro”.

Resultados publicados

Os pesquisadores publicaram seus resultados emANPOAnais da Academia Nacional de Ciências. A equipe de pesquisa consistia em Patryk A. Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel e Cliffe. Os cientistas não têm interesse financeiro no trabalho.

A pesquisa foi apoiada pelas bolsas R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 e R01AG085782 dos Institutos Nacionais de Saúde, bem como pela Owens Family Foundation, um Instituto Global de Doenças Infecciosas da UVA e bolsas UVAWAGNER.

Fontes: