O nouă țintă identificată pentru a preveni herpesul labial și herpesul genital

O nouă țintă identificată pentru a preveni herpesul labial și herpesul genital

Oamenii de știință au un nou obiectiv de a preveni herpesul bucal după ce cercetătorii de la Facultatea de Medicină de la Universitatea din Virginia au descoperit un mod neașteptat în care virusul herpesului se reactivează în organism. Descoperirea ar putea avea, de asemenea, implicații importante pentru herpesul genital, care este cauzat de același virus.

Descoperirea Anna Cliffe, PhD, și colegii lui UVA pare să sfideze bunul simț. Ea și echipa ei au stabilit că virusul herpesului de colmare va produce o proteină care să declanșeze răspunsul imun al organismului, ca parte a evadării acestuia din odihnă. Ai crede că acest lucru ar fi rău pentru virus - că activarea apărării antivirale a organismului ar fi ca și cum ai mângâia un urs. Dar, în schimb, este opusul: virusul accelerează procesul antiviral în neuronii infectați (celule nervoase) pentru a face genul de revenire pe care nimeni nu și-o dorește.

Rezultatele noastre identifică prima proteină virală care este necesară pentru ca virusul herpes simplex să se trezească din repaus și, în mod surprinzător, această proteină face acest lucru declanșând răspunsuri care ar trebui să funcționeze împotriva virusului. Acest lucru este important deoarece ne oferă noi modalități de a preveni potențial virusul de la trezirea și activarea răspunsurilor imune în sistemul nervos care ar putea avea consecințe negative pe termen lung. „

Anna Cliffe, dr., Departamentul UVA de Microbiologie, Imunologie și Biologie a Cancerului

Înțelegerea bolii asociate cu virusul herpes simplex

Herpesul labial este cauzat în principal de virusul herpes simplex 1 (HSV-1), una dintre cele două forme ale virusului herpesului. HSV-1 este foarte contagios, iar peste 60% dintre persoanele cu vârsta sub 50 de ani au fost infectate în întreaga lume, estimează Organizația Mondială a Sănătății. Adică peste 3,8 miliarde de oameni.

Pe lângă răni de febră, virusul herpes simplex 1 poate provoca și herpes genital. În mod remarcabil, cercetătorii UVA au descoperit că virusul herpes simplex 2 produce, de asemenea, aceeași proteină și poate folosi un mecanism similar pentru a fi reactivat. Deci, noua descoperire a UVA poate duce și la noi tratamente pentru herpesul genital.

Pe lângă herpes labial și herpes, HSV-1 poate provoca și encefalită virală (infecție a creierului) și a fost legată de dezvoltarea bolii Alzheimer.

Odată ce HSV-1 intră în corpul nostru, rămâne pentru totdeauna. Sistemul nostru imunitar îl poate păcăli să se ascundă, astfel încât persoanele infectate pot fi lipsite de simptome. Dar se știe că stresul, alte infecții și chiar arsurile solare provoacă crize. Noua descoperire a UVA adaugă un alt mod surprinzător în care poate reveni la acțiune.

Cercetătorii au descoperit că, în timp ce virusul poate produce o proteină numită UL12.5 pentru a se reactiva, proteina nu era necesară în prezența unei alte infecții. Oamenii de știință cred că acest lucru se datorează faptului că infecțiile declanșează anumite „căi de detectare” care acționează ca un sistem de securitate la domiciliu pentru neuroni. Detectarea unui agent patogen singur poate fi suficientă pentru a declanșa replicarea virusului herpes, cred oamenii de știință, chiar și în cazurile de „infecții abortive” - atunci când sistemul imunitar conține noul agent patogen înainte ca acesta să se poată repeta.

„Am fost surprinși că HSV-1 nu doar așteaptă pasiv condițiile potrivite pentru a reactiva în mod activ amenințarea și a prelua controlul asupra procesului”, a spus cercetătorul Patryk Krakowiak. „Rezultatele noastre sugerează că virusul poate folosi semnale imunitare pentru a folosi stresul celular – fie de la deteriorarea neuronilor, infecția sau alte amenințări – ca un indiciu pentru a scăpa de gazda și a găsi unul nou”.

Odată cu o nouă înțelegere a modului în care pot fi declanșate crizele de herpes, oamenii de știință ar putea fi capabili să țintească proteina pentru a le preveni, spun cercetătorii.

„Acum continuăm această muncă pentru a studia modul în care virusul crește acest răspuns și pentru a testa inhibitorii funcției UL12.5”, a spus Cliffe. „În prezent, nu există terapii care să împiedice virusul să se trezească din repaus, iar această etapă s-a gândit că folosește numai proteine ​​gazdă. Dezvoltarea de terapii care vizează în mod specific o proteină virală este o abordare atractivă care este probabil să aibă mai puține efecte secundare decât țintirea unei proteine ​​gazdă”.

Rezultate publicate

Cercetătorii și-au publicat rezultatele înPNA-uriTheProceedings of the National Academy of Sciences. Echipa de cercetare a fost formată din Patryk A. Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel și Cliffe. Oamenii de știință nu au niciun interes financiar în lucrare.

Cercetarea a fost susținută de subvențiile National Institutes of Health R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 și R01AG085782, precum și de Fundația Owens Family, un Institut al Institutului Global de Boli Infecțioase UVA și granturi UVAWAGNER.

Surse: