Določen nov cilj za preprečevanje herpesa in genitalnega herpesa

Določen nov cilj za preprečevanje herpesa in genitalnega herpesa

Znanstveniki imajo nov cilj preprečiti nastanek herpesa, potem ko so raziskovalci na Medicinski fakulteti Univerze v Virginiji odkrili nepričakovan način, kako se virus herpesa ponovno aktivira v telesu. Ugotovitev bi lahko imela pomembne posledice tudi za genitalni herpes, ki ga povzroča isti virus.

Zdi se, da odkritje dr. Anne Cliffe in sodelavcev UVA nasprotuje zdravi pameti. Ona in njena ekipa sta ugotovila, da bo virus herpesa, ki povzroča mulj, ustvaril beljakovino, ki bo sprožila imunski odziv telesa kot del njegovega pobega iz mirovanja. Mislili bi, da bi bilo to slabo za virus – da bi bilo aktiviranje protivirusne obrambe telesa enako kot božanje medveda. Toda namesto tega je ravno nasprotno: virus pospeši protivirusni proces v okuženih nevronih (živčnih celicah), da povzroči vrnitev, ki si je nihče ne želi.

Naši rezultati identificirajo prvo virusno beljakovino, ki je potrebna, da se virus herpes simplex prebudi iz stanja mirovanja, in presenetljivo je, da ta beljakovina to počne tako, da sproži odzive, ki bi morali delovati proti virusu. To je pomembno, ker nam ponuja nove načine za morebitno preprečitev virusa, da se prebudi in aktivira imunske odzive v živčnem sistemu, ki bi lahko imeli dolgoročne negativne posledice. “

Anna Cliffe, dr. UVA Oddelek za mikrobiologijo, imunologijo in biologijo raka

Razumevanje bolezni, povezane z virusom herpes simplex

Herpes na ranah povzroča predvsem virus herpes simplex 1 (HSV-1), ena od dveh oblik virusa herpesa. HSV-1 je zelo nalezljiv in po ocenah Svetovne zdravstvene organizacije je po vsem svetu okuženih več kot 60 % ljudi, mlajših od 50 let. To je več kot 3,8 milijarde ljudi.

Poleg vročinskih ran lahko virus herpes simplex 1 povzroči tudi genitalni herpes. Zanimivo je, da so raziskovalci UVA odkrili, da virus herpes simplex 2 prav tako tvori isti protein in lahko uporabi podoben mehanizem za ponovno aktiviranje. Tako lahko novo odkritje UVA vodi tudi do novih zdravljenj genitalnega herpesa.

HSV-1 lahko poleg herpesa in herpesa povzroči tudi virusni encefalitis (okužbo možganov) in ga povezujejo z razvojem Alzheimerjeve bolezni.

Ko HSV-1 enkrat vstopi v naše telo, ostane za vedno. Naš imunski sistem ga lahko zavede, da se skrije, tako da so lahko okuženi ljudje brez simptomov. Vendar je znano, da stres, druge okužbe in celo sončne opekline povzročajo izbruhe. Novo odkritje UVA dodaja še en presenetljiv način, kako lahko spet začne delovati.

Raziskovalci so ugotovili, da medtem ko virus lahko ustvari beljakovino, imenovano UL12.5, da se ponovno aktivira, beljakovina ni bila potrebna v prisotnosti druge okužbe. Znanstveniki verjamejo, da je to zato, ker okužbe sprožijo določene "poti zaznavanja", ki delujejo kot domači varnostni sistem za nevrone. Znanstveniki verjamejo, da je samo odkrivanje patogena dovolj za sprožitev razmnoževanja virusa herpesa, tudi v primerih "neuspešnih okužb" - ko imunski sistem vsebuje novega patogena, preden se lahko ponovi.

"Presenečeni smo bili, da HSV-1 ne samo pasivno čaka na prave pogoje, da aktivno ponovno aktivira grožnjo in prevzame nadzor nad procesom," je povedal raziskovalec Patryk Krakowiak. "Naši rezultati kažejo, da lahko virus uporabi imunske signale za uporabo celičnega stresa - bodisi zaradi poškodbe nevronov, okužbe ali drugih groženj - kot iztočnico, da pobegne svojemu gostitelju in najde novega."

Z novim razumevanjem, kako se lahko sprožijo izbruhi herpesa, bodo znanstveniki morda lahko ciljali na beljakovine, da bi jih preprečili, pravijo raziskovalci.

"Zdaj nadaljujemo s tem delom, da preučimo, kako virus poveča ta odziv in testiramo zaviralce delovanja UL12.5," je dejal Cliffe. "Trenutno ni nobenih terapij, ki bi preprečile, da bi se virus prebudil iz mirovanja, in ta stopnja naj bi uporabljala samo gostiteljske beljakovine. Razvijanje terapij, ki so specifično usmerjene na virusne beljakovine, je privlačen pristop, ki bo verjetno imel manj stranskih učinkov kot ciljanje na gostiteljske beljakovine."

Rezultati objavljeni

Raziskovalci so svoje rezultate objavili vPNATheZbornik Nacionalne akademije znanosti. Raziskovalno skupino so sestavljali Patryk A. Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel in Cliffe. Znanstveniki nimajo finančnega interesa za delo.

Raziskavo so podprli štipendije Nacionalnega inštituta za zdravje R21AI171544, T32AI007046, T32GM008136 in R01AG085782 ter štipendije Owens Family Foundation, UVA Global Infectious Disease Institute in štipendije UVAWAGNER.

Viri: