Étude USF : La fibrose pulmonaire après Covid-19 tend à s'améliorer

Étude USF : La fibrose pulmonaire après Covid-19 tend à s'améliorer

La fibrose pulmonaire est une maladie chronique rare qui provoque des cicatrices au niveau des poumons et rend la vie difficile aux personnes qui en souffrent.

Et comme le Dr Jose Herazo-Maya, pneumologue à l’Université de Floride du Sud, le sait trop bien, c’est généralement irréversible.

Mais comme Herazo-Maya, directeur du Centre Ubben de recherche sur la fibrose pulmonaire et professeur agrégé à l'USF Health Morsani College of Medicine, c'est quelque chose d'étrange.

Les poumons des patients se sont améliorés.

L’importance de cette découverte est que la fibrose pulmonaire a tendance à se résoudre après le CoVID-19, alors qu’elle progresse toujours dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Nous devons connaître les facteurs associés à la résolution de la fibrose pulmonaire et les appliquer aux formes non résolutives de fibrose pulmonaire. "

Herazo-Maya, directeur du Centre Ubben pour la recherche sur la fibrose pulmonaire et professeur agrégé à l'USF Health Morsani College of Medicine

Les conclusions de l'équipe seront publiées sous forme imprimée ce mois-ciJournal américain de physiologiedans un article intitulé «Aberrations immunitaires convergentes et divergentes dans le Covid-19, la maladie pulmonaire interstitielle post-Covid-19 et la fibrose pulmonaire idiopathique.Herazo-Maya est l'auteur principal.

Une question importante est de savoir si les chercheurs peuvent appliquer ce qu’ils ont appris de ces patients Covid-19 aux patients atteints de FPI, la forme la plus courante de fibrose pulmonaire.

Herazo-Maya pense que c’est possible, et il étudie l’impact d’un Covid grave sur les personnes qui ont ensuite développé une fibrose pulmonaire et applique ces connaissances pour développer de nouveaux traitements visant à améliorer la survie des patients atteints des deux maladies.

Depuis le Covid-19, Herazo-Maya et son équipe étudient les similitudes entre les gènes anormaux présents dans le sang des patients atteints de FPI et du Covid. Ces nouvelles découvertes s'appuient sur les connaissances antérieures des scientifiques en abordant l'identification des cellules immunitaires dans lesquelles les gènes sont activés ou désactivés et leur relation avec les deux maladies.

"Dans le présent manuscrit, qui est notre premier travail, nous voulions étudier l'origine cellulaire de ces gènes dans Covid-19 et IPF", a déclaré Herazo-Maya. « Cette fois, nous avons également étudié des patients atteints d'une maladie pulmonaire interstitielle post-COVID-19, c'est-à-dire une fibrose pulmonaire due au Covid-19. Pour atteindre cet objectif, nous avons utilisé le séquençage de l'ARN unicellulaire, une nouvelle technique qui nous permet d'examiner l'intégralité du génome humain dans chaque cellule des patients.

Les nouvelles découvertes décrivent comment certains gènes des monocytes – les globules blancs du système immunitaire – orchestrent la suppression des lymphocytes T dans le sang, entraînant un risque accru de décès par Covid-19. L’étude impliquait une cellule suppressive appelée MDSC à 7 gènes – abréviation de cellules myéloïdes suppressives monocytaires.

"Cela signifie que le gène M-MDSC à 7 gènes est associé à un risque accru de mortalité par Covid-19. Cependant, si vous survivez à un Covid-19 grave et que vous souffrez d'une fibrose pulmonaire, la fibrose pulmonaire est auto-limitée et non progressive", a déclaré Bochra Tourki, membre de l'équipe Herazo-Maya.

Les lymphocytes T sont un type de globules blancs qui aident le système immunitaire à combattre les germes et à prévenir les maladies. Mais pourquoi la fibrose pulmonaire dans la période post-Covid-19 a-t-elle tendance à se résorber alors qu’elle progresse chez les personnes atteintes de FPI qui ne sont pas malades du Covid-19 ?

"Les deux maladies sont causées par des lésions des cellules épithéliales alvéolaires des poumons", a expliqué Herazo-Maya. et chronique – ce qui peut expliquer les différents schémas de progression de la fibrose pulmonaire. Ce que nous avons découvert dans cette étude, ce sont les éléments immunitaires clés (cellules et gènes) qui pourraient expliquer la résolution ou la progression de la fibrose pulmonaire. "

La FPI affecte les tissus entourant les sacs aériens, ou alvéoles, dans les poumons. Cette condition se développe lorsque le tissu pulmonaire devient épais et raide pour des raisons encore inconnues, entraînant des cicatrices pulmonaires irréversibles qui rendent la respiration difficile.

La nouvelle recherche fait suite aux travaux antérieurs de Herazo-Maya visant à identifier les gènes permettant de prédire les résultats de la fibrose pulmonaire. L'objectif principal de ses recherches en cours est d'identifier les gènes qui prédisent l'évolution des personnes atteintes de fibrose pulmonaire, car en ciblant ces gènes, les chercheurs pourraient être en mesure de développer de nouveaux traitements pour améliorer les taux de survie.

« Nous pensons qu’il existe une opportunité de moduler l’expression des gènes identifiés dans cette étude pour traiter la fibrose pulmonaire aiguë de Covid-19, la fibrose pulmonaire post-Covid-199 et la FPI », a-t-il déclaré.

Cela soulève la possibilité que le blocage de l'expression de gènes dans les monocytes ou l'augmentation de l'expression de certains gènes dans les cellules T puissent transformer une maladie qui est toujours en train de devenir une forme de fibrose pulmonaire pouvant être traitée.

"À l'avenir", a déclaré Herazo-Maya, "les stratégies visant à moduler les cellules qui modifient ces gènes pourraient conduire à de nouvelles thérapies susceptibles d'améliorer la survie au Covid-19."

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